胡安超
(山西省吉縣人民醫(yī)院,山西 臨汾042200)
甲狀旁腺功能減退臨床上常以手足搐搦和癲癇樣發(fā)作為首發(fā)癥狀,易誤診為癲癇而延誤治療?,F(xiàn)將筆者收治的10例甲狀旁腺功能減退誤診為癲癇患者的臨床資料報(bào)道如下。
選取2012—2017年吉縣人民醫(yī)院收治的10例甲狀旁腺功能減退誤診為癲癇的患者,其中男6例,女4例;年齡6~75歲,平均(24±13)歲;病程2~20年,平均(6.7±2.3)年。首發(fā)癥狀為癲癇樣發(fā)作8例(強(qiáng)直、攣樣發(fā)作6例,復(fù)雜部分性發(fā)作2例),手足搐搦1例,肢體不自主抖動(dòng)1例。發(fā)作頻率:每日10次以上1例,每周1~2次2例,每個(gè)月3~4次7例。全部患者均在外院給予抗癲癇治療2年以上。
充分收集患者的臨床資料,包括性別、年齡、病程、癲癇臨床癥狀和嚴(yán)重程度、抗癲癇藥物治療及反應(yīng)效果,歷次入院血生化指標(biāo)、電解質(zhì)、頭顱CT特點(diǎn)及腦電圖(EEG)表現(xiàn)。血生化指標(biāo)包括血常規(guī)、肝腎功能、甲狀腺激素、促甲狀腺激素釋放素、甲狀旁腺激素(PTH),電解質(zhì)包括血鈉、血鈣、血鉀、血鎂和血磷。
3.1 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 以SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差±s)表示,采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
3.2 分析結(jié)果 經(jīng)血生化、EEG及頭CT檢查,最終診斷甲狀旁腺功能減退7例,假性甲狀旁腺功能減退3例。給予補(bǔ)充維生素D、鈣劑及抗癲癇等綜合治療,急性發(fā)作時(shí)給予靜脈注射10%葡萄糖酸鈣10~20 mL,緩解癥狀。隨訪1~7年,8例未再發(fā)作,2例發(fā)作次數(shù)減少至每年1~2次。見(jiàn)表1。
表1 10例甲狀旁腺功能減退誤診為癲癇患者血清、腦電圖及CT檢查結(jié)果比較
癲癇是多種原因引起的腦功能障礙疾病,分為原發(fā)性和繼發(fā)性。近年來(lái)隨著醫(yī)學(xué)檢測(cè)水平的提高和人們對(duì)癲癇病因的探索,使許多過(guò)去認(rèn)為是原發(fā)性癲癇的患者找到了病因,得到了合理的治療。甲狀旁腺功能減退是易引起癲癇樣發(fā)作的一種代謝性疾病。根據(jù)病理生理可分為4型,即繼發(fā)性甲狀旁腺功能減退,多繼發(fā)于甲狀腺等頸前手術(shù)損傷甲狀旁腺[1];特發(fā)性甲狀旁腺功能減退,系自身免疫性疾病,可分為家族性與散發(fā)性?xún)深?lèi);假性甲狀旁腺功能減退(PT H增高型),系靶組織對(duì)PT H部分或全部無(wú)反應(yīng),致使甲狀旁腺代償性增生,PT H分泌增多;假性甲狀旁腺功能減退(PT H正常型),為非常罕見(jiàn)的遺傳性疾病。
本研究7例患者低鈣、高磷、低PTH,符合特發(fā)性甲狀旁腺功能減退標(biāo)準(zhǔn),3例患者低鈣、高磷、高PT H,符合假性甲狀旁腺功能減退標(biāo)準(zhǔn)。血鈣降低可引起神經(jīng)肌肉興奮性增高,主要表現(xiàn)為手足搐搦(72%~100%)和癲癇樣發(fā)作(50.7%~65.0%)[2]。其引發(fā)癲癇的機(jī)制可能與低血鈣時(shí)細(xì)胞膜閾值下降,突觸傳遞與運(yùn)動(dòng)終板的沖動(dòng)增加有關(guān)[3]。本研究8例患者以癲癇樣發(fā)作為首發(fā)癥狀,占總例數(shù)的80%,高于文獻(xiàn)報(bào)道,可能與癲癇患者收治較集中有關(guān)。本病的EEG特點(diǎn)為兩側(cè)散在的中等波幅慢波,以顳枕部明顯,也可爆發(fā)高幅慢波及散在棘波。7例患者EEG異常表現(xiàn)為散在慢波或尖慢綜合波為主,僅1例出現(xiàn)典型的棘波及棘慢綜合波。本病的頭顱CT特點(diǎn)為雙基底節(jié)及顱內(nèi)多發(fā)對(duì)稱(chēng)鈣化[3],有5例患者CT表現(xiàn)符合上述特點(diǎn)。其余5例頭顱CT正常,考慮與病程相對(duì)較短有關(guān)。甲狀旁腺功能減退引起的癲癇樣發(fā)作大部分使用抗癲癇藥治療無(wú)效,有的甚至加重發(fā)展為癲癇持續(xù)狀態(tài),而加用鈣劑治療可完全控制發(fā)作。本研究病例病史長(zhǎng)者達(dá)20年,服用抗癲癇藥有多達(dá)3種以上仍不能控制發(fā)作者。確診后,給予補(bǔ)充維生素D、鈣劑,同時(shí)配合抗癲癇治療,癥狀得到較好控制。對(duì)補(bǔ)鈣效果不顯著者,要考慮到低血鎂的干擾,鎂離子缺乏可抑制PTH合成、釋放,使鈣劑治療無(wú)效[4],本研究1例患者低鈣、低鎂,每月發(fā)作數(shù)次,給予補(bǔ)鈣、補(bǔ)鎂治療后發(fā)作終止。
綜上所述,甲狀旁腺功能減退誤診為原發(fā)性癲癇的原因有以下幾點(diǎn):①經(jīng)治醫(yī)生詢(xún)問(wèn)病史及體格檢查欠仔細(xì),對(duì)患者提供的癲癇樣癥狀未做全面分析,而滿(mǎn)足于癲癇的診斷。②對(duì)癲癇發(fā)作類(lèi)型與EEG的關(guān)系是否一致,未認(rèn)真追查,沒(méi)有進(jìn)行EEG的動(dòng)態(tài)觀察。③對(duì)頭顱CT顯示顱內(nèi)多發(fā)性鈣化未引起足夠的重視。④長(zhǎng)期抗癲癇治療無(wú)效,未認(rèn)真追尋病因,而是盲目增加抗癲癇藥的劑量和種類(lèi)。⑤對(duì)甲狀旁腺功能低下的臨床表現(xiàn)認(rèn)識(shí)不足,未及時(shí)檢查血鈣。因此,對(duì)臨床上首發(fā)癥狀為癲癇而經(jīng)正規(guī)抗癲癇治療無(wú)效者,需詳細(xì)詢(xún)問(wèn)病史,及早進(jìn)行血生化、電解質(zhì)及頭CT檢查以避免誤診、誤治的發(fā)生。