花冠杰 唐秀革 莫昌干 羅丹
(河池市人民醫(yī)院 廣西 河池 547000)
造影劑腎病主要指患者經(jīng)造影后的48h內(nèi),非其他病因因素影響而出現(xiàn)腎功能損害,且血肌酐水平急劇上升。造影劑腎病屬于皮冠狀動脈介入術(shù)后并發(fā)癥之一,其發(fā)病率可隨著影像學(xué)的廣泛應(yīng)用而不斷提升[1]。對皮冠狀動脈介入術(shù)患者術(shù)前實施造影劑腎病風(fēng)險評估可有效預(yù)防或降低其發(fā)生率。當(dāng)前,靜脈水化方案是預(yù)防造影劑腎病的主要措施[2]。故本次研究則主要探究4種不同水化方案:短時間組、長時間組(經(jīng)典組)、超長時間組、簡單靜脈水化結(jié)合充分口服組水化(聯(lián)合組)預(yù)防造影劑腎病的臨床效果?,F(xiàn)將具體情況作如下說明。
1.1 一般資料
以前瞻性研究,選取2017年1月-2018年12月本院收治的女性血肌酐小于97μmol/L,男性血肌酐小于106μmol/L,并實施皮冠狀動脈介入治療的120例急性冠狀動脈綜合征患者。將其隨機分為短時間組(30例)、長時間組(30例)、超長時間組(30例)、簡單靜脈水化結(jié)合充分口服組(30例),四組患者均簽署本院知情同意書,且符合急性冠狀動脈綜合征診斷標準,經(jīng)冠狀動脈造影檢查,均提示為冠狀動脈血管病變,并植入至少1根支架。均排除合并心力衰竭者、合并腫瘤或心肌病者;既往有采用降脂類藥物治療者;不配合本次治療者。其中,短時間組:男20例,女10例;平均年齡(68.20±5.74)歲;高血壓16例、高脂血癥4例、糖尿病10例。長時間組:男21例,女9例;平均年齡(68.20±5.74)歲;高血壓15例、高脂血癥4例、糖尿病11例。超長時間組:男22例,女8例;平均年齡(68.20±5.74)歲;高血壓14例、高脂血癥6例、糖尿病10例。簡單靜脈水化結(jié)合充分口服組:男19例,女11例;平均年齡(68.20±5.74)歲;高血壓14例、高脂血癥6例、糖尿病10例。四組患者一般資料比較無統(tǒng)計學(xué)意義,P>0.05。
1.2 方法
1.2.1 皮冠狀動脈介入術(shù) 術(shù)前四組患者均服用阿司匹林(云南云龍制藥股份有限公司,國藥準字H53020321)300mg,硫酸氯吡格雷(賽諾菲安萬特(杭州)制藥有限公司,國藥準字J20080090)300mg與酒石酸美托洛爾(阿斯利康制藥有限公司,國藥準字H32025391)23.75mg;造影劑采用等滲透造影劑碘海醇,使用劑量控制在95~190ml。
1.2.2 不同水化治療方案 短時間組:按3ml/kg/h冠脈介入診療術(shù)前 1 小時至術(shù)后4小時的生理鹽水。
長時間組(經(jīng)典組):按1mL/kg/h冠脈介入診療術(shù)前12小時至術(shù)后12小時的生理鹽水水化,口服水化不限。
超長時間組:按1ml/kg/h冠脈介入診療術(shù)前12小時至術(shù)后24小時的生理鹽水水化。
簡單靜脈水化結(jié)合充分口服組水化(聯(lián)合組):按3 ml/kg/h冠脈介入診療術(shù)前1小時至術(shù)后水化完成500毫升的生理鹽水水化,按照2ml/kg/h速度術(shù)前2小時至術(shù)后10小時口服水化。
1.3 觀察指標
各組患者術(shù)前及術(shù)后24h、48h、72h,7d的血清肌酐(Scr)水平、胱抑素-C、血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)活性,評估新型水化方案對CIN 的預(yù)防效果。
1.4 統(tǒng)計學(xué)分析
應(yīng)用統(tǒng)計學(xué)軟件(SPSS20.0)分析,計數(shù)資料(%)主要包括造影劑腎病發(fā)生率、心血管事件發(fā)生風(fēng)險,均行χ2檢驗;計量資料(±s)主要包括SCr、BUN與CysC水平,行t檢驗。結(jié)果P<0.05提示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 四組患者術(shù)前及術(shù)后24h、48h、72h,7d的血清肌酐(Scr)水平、胱抑素-C、血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA) 活性對比
簡單靜脈水化結(jié)合充分口服組患者術(shù)前及術(shù)后24h、48h、72h,7d 的血清肌酐(Scr) 水平、胱抑素-C、血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)活性,改善程度優(yōu)于短時間組、長時間組、超長時間組,組間差異檢驗值為P<0.05,見表1。
表1 四組患者各時間點觀察項目結(jié)果對比(±s)
表1 四組患者各時間點觀察項目結(jié)果對比(±s)
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2.2 四組患者造影劑腎病發(fā)生率及心血管事件發(fā)生風(fēng)險
短時間組、長時間組、超長時間組、聯(lián)合組四組共發(fā)生發(fā)生造影劑腎病為8例,分別為5例(45.45%)、2例(18.18%)、1例(9.09%)、0例(0.00%),患者經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)后出現(xiàn)造影劑腎病經(jīng)χ2檢驗聯(lián)合組顯著優(yōu)于前三組(P<0.05)。術(shù)后對所有患者隨訪6個月,發(fā)現(xiàn)四組患者無心血管相關(guān)性死亡。心血管事件發(fā)生的風(fēng)險因素(見表2);患者經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)后出現(xiàn)造影劑腎病患者的心血管事件發(fā)生率顯著高于未出現(xiàn)造影劑腎病的患者(P<0.05),見表2。
表2 四組患者造影劑腎病發(fā)生率及心血管事件發(fā)生風(fēng)險
當(dāng)前,造影劑腎病發(fā)病機制尚未明確,主要原因可能與糖尿病、造影滲透等因素有關(guān)[3]。而水化治療是預(yù)防造影劑腎病的主要手段,其預(yù)防機制可能為:行皮冠狀動脈介入術(shù)前進行靜脈補液,可對亞臨床脫水癥狀進行糾正,并緩解因造影劑而引起的滲透性利尿;可通過對抗腎素-血管緊張素系統(tǒng)的方式減少球管反饋[4];在降低機體血液中造影劑濃度的同時緩解腎臟血管收縮,提高患者尿量,進而有效減少造影劑對機體腎小管細胞所產(chǎn)生的毒性。本次研究簡單靜脈水化結(jié)合充分口服組患者術(shù)前及術(shù)后24h、48h、72h,7d的血清肌酐(Scr)水平、胱抑素-C、血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)活性,改善程度優(yōu)于短時間組、長時間組、超長時間組,組間差異檢驗值為P<0.05。由此可說明,在實施皮冠狀動脈介入術(shù)前、術(shù)后對患者采用生理鹽水簡單靜脈水化結(jié)合充分口服水化方案,可有效降低造影劑腎病發(fā)生率,提高遠期預(yù)后效果[5]。此外,因伴腎功能不全急性冠狀動脈綜合征患者在接受治療時需嚴格把控液體的攝入量,而聯(lián)合組水化方案液體總量相對較少。為此,采用簡單靜脈水化結(jié)合充分口服組水化方案的遠期預(yù)后效果要優(yōu)于其他組的水化方案,可有效減輕患者心臟負擔(dān)。
綜上所述,經(jīng)皮冠狀動脈介入治療患者術(shù)前、術(shù)后可采用簡單靜脈水化結(jié)合充分口服水化方案,可有效避免或降低造影劑腎病發(fā)生率,提高患者遠期預(yù)后。