紅細(xì)胞分布寬度在慢性阻塞性肺疾病急性加重并呼吸衰竭患者中的研究

李新勝 汪定軍 袁章安 熊忠林 禹陽明

陜西省安康市人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科 725000

慢性阻塞性肺疾病是一種呼吸系統(tǒng)常見病，由于其發(fā)病率高、致殘率及病死率高，目前成為全球最關(guān)注的公共衛(wèi)生問題之一[1]。呼吸衰竭是慢性阻塞性肺疾病常見的并發(fā)癥之一，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量，如治療不佳嚴(yán)重影響患者的預(yù)后。RDW是近年來被國內(nèi)外重新認(rèn)識的檢驗(yàn)指標(biāo)，尤其在心血管疾病評估方面可作為評估指標(biāo)之一[2]，研究表明可對慢性阻塞性肺疾病患者心血管事件的發(fā)生和死亡進(jìn)行預(yù)測[3]。而對患者呼吸衰竭的預(yù)測報(bào)道較少，本研究意在研究RDW在慢阻肺急性加重并發(fā)呼吸衰竭方面的意義。

1 對象與方法

1.1 對象 以我院2017年1—10月慢性阻塞肺疾病住院患者285例為研究對象，其中男196例，女89例，平均年齡(61.25±10.25)歲，診斷依據(jù)慢性阻塞性肺疾病全球倡議(GOLD)標(biāo)準(zhǔn)急性加重入院。排除肺炎、肺間質(zhì)性疾病、支氣管擴(kuò)張、支氣管哮喘及肺部腫瘤患者，并除外并發(fā)心血管疾病、血液系統(tǒng)疾病及肝腎功能疾病患者。

1.2 方法 收集患者一般情況(年齡、性別)，檢測RDW、CRP、BNP及PaO2和PaCO2。按是否RDW升高分為RDW升高組及RDW正常組，對比二組間CRP、BNP及PaO2、 PaCO2情況并分析二組發(fā)生呼吸衰竭情況。按是否并發(fā)呼吸衰竭及呼吸衰竭的類型分為單純慢阻肺組、慢阻肺并發(fā)Ⅰ型呼吸衰竭組及慢阻肺并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭組，對比各組間RDW、CRP、BNP差異。分析所有慢阻肺患者RDW與CRP、BNP及PaO2、PaCO2的相關(guān)性。

2 結(jié)果

2.1 RDW升高組與RDW正常組各指標(biāo)對比 RDW升高組與RDW正常組年齡、性別差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.128,P>0.05)，RDW升高組血漿CRP、BNP、PaCO2高于RDW正常組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。RDW升高組PaO2低于RDW正常組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1RDW升高組與RDW正常組各指標(biāo)對比

注：a與RDW升高組對比，P<0.05；1mmHg=0.133kPa。

2.2 RDW升高組與RDW正常組呼吸衰竭的發(fā)生率對比 RDW升高組Ⅰ型呼吸衰竭、Ⅱ型呼吸衰竭發(fā)生率分別為29.2%、16.7%，均高于RDW正常組17.7%、13.9%，二者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=18.632、36.452，P<0.001)。

2.3 單純慢阻肺及并發(fā)呼吸衰竭各組指標(biāo)對比 血漿RDW水平單純慢阻肺組<慢阻肺并發(fā)Ⅰ型呼吸衰竭組<慢阻肺并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭組，單純慢阻肺組與慢阻肺并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭組,慢阻肺并發(fā)Ⅰ型呼吸衰竭組與并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，余組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；血漿CRP水平單純慢阻肺組<慢阻肺并發(fā)Ⅰ型呼吸衰竭組<慢阻肺并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭組，單純慢阻肺組與慢阻肺并發(fā)Ⅰ型呼吸衰竭及慢阻肺并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，余組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；血漿BNP水平單純慢阻肺組<慢阻肺并發(fā)Ⅰ型呼吸衰竭組<慢阻肺并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭組，各組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；見表2。

表2單純慢阻肺及并發(fā)呼吸衰竭各組指標(biāo)對比

注：b與單純慢阻肺組比較，P<0.05；c與慢阻肺并發(fā)Ⅰ型呼衰組比較，P<0.05。

2.4 RDW與CRP、BNP及PaO2、PaCO2的相關(guān)性 患者血漿RDW水平與CRP水平正相關(guān)(r=0.212,P<0.05)；與BNP水平正相關(guān)(r=0.432,P<0.001)；與PaO2水平負(fù)相關(guān)(r=-0.194,P<0.05)；與PaCO2水平正相關(guān)(r=0.163,P<0.05)。見表3。

表3RDW與CRP、BNP及PaO2、PaCO2的相關(guān)性

3 討論

RDW是反映血液循環(huán)中紅細(xì)胞體積變異程度的系數(shù)，研究表明RDW升高與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、高血壓、心力衰竭、缺氧等因素密切相關(guān)[4-5]。缺氧也是慢阻肺患者病情加重的危險(xiǎn)因素，推測RDW可能與慢阻肺并發(fā)呼吸衰竭有密切的聯(lián)系。機(jī)體缺氧時(shí)血液中紅細(xì)胞生成增多，血液黏滯度增加，循環(huán)阻力加大心臟后負(fù)荷增加，從而誘發(fā)心力衰竭引起RDW升高[6]。本文研究慢阻肺急性加重患者68%出現(xiàn)RDW升高，考慮與長期缺氧有關(guān)。進(jìn)而研究發(fā)現(xiàn)RDW升高慢阻肺患者發(fā)生呼吸衰竭的比例較RDW正常組高，且慢阻肺合并呼吸衰竭組RDW高于單純慢阻肺組，與何勁松等[7]研究的慢阻肺合并呼吸衰竭組RDW高于無呼吸衰竭組一致。但研究發(fā)現(xiàn)慢阻肺并發(fā)Ⅰ型呼衰還是Ⅱ型呼衰二組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，筆者考慮患者長期并發(fā)呼吸衰竭后機(jī)體處于缺氧耐受有關(guān)。同時(shí)本文RDW水平與動脈氧分壓呈負(fù)相關(guān)也證實(shí)了RDW水平與慢阻肺并呼吸衰竭有密切的聯(lián)系。

CRP是肝臟分泌急性時(shí)相蛋白,Pinto-Plata等[8]研究發(fā)現(xiàn)慢性阻塞性肺疾病急性加重患者氣道反應(yīng)越重，CRP升高越明顯。本研究慢阻肺患者RDW升高組CRP高于RDW正常組并且RDW水平與CRP正相關(guān)，與Seyhan EC等[9]報(bào)道一致,考慮RDW升高者患者炎癥反應(yīng)加重，二者相互影響形成惡性循環(huán)使病情惡化。

B型腦鈉肽(BNP)是一種由心肌細(xì)胞合成的具有生物學(xué)活性的天然激素，大量研究表明BNP可作為心力衰竭標(biāo)記物[10]。Jackson等研究表明RDW與BNP協(xié)同用于急性心力衰竭患者的預(yù)后[11]。本研究單純慢阻肺患者BNP低于合并呼吸衰竭組，發(fā)生Ⅱ型呼吸衰竭升高更明顯，考慮在慢性阻塞性肺疾病急性加重過程中缺氧及二氧化碳潴留引起血流動力學(xué)改變、肺動脈高壓等有關(guān)。慢阻肺患者RDW升高組BNP高于RDW正常組，與顏麗莎等[12]報(bào)道結(jié)果一致，再次說明RDW與BNP協(xié)同作用，可能與慢阻肺并發(fā)呼吸衰竭患者長期缺氧加重心肌損害有關(guān)。

綜上所述，呼吸衰竭是慢阻肺急性加重患者常見的并發(fā)癥，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量及預(yù)后。RDW與CRP、BNP相互影響，與慢阻肺并呼吸衰竭密切相關(guān)，可作為患者嚴(yán)重程度的指標(biāo)之一。