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    9例矯正型大動脈轉(zhuǎn)位合并室上性心動過速射頻消融回顧性分析*

    2019-05-05 06:34:02翁思賢唐閩方丕華賈玉和馬亞哲郭金銳郭雨龍劉可張澍
    關(guān)鍵詞:標測右室房室

    翁思賢 唐閩 方丕華 賈玉和 馬亞哲 郭金銳 郭雨龍 劉可 張澍

    矯正型大動脈轉(zhuǎn)位(congenitally corrected transposition of the great arteries,ccTGA )是胚胎發(fā)育時心管左襻而形成的心臟畸形,其房室與大血管連接順序變?yōu)椋河曳?形態(tài)學(xué)左室-肺動脈、左房-形態(tài)學(xué)右室-主動脈(形態(tài)學(xué)左室變功能右室、形態(tài)學(xué)右室變功能左室),從而達到生理性循環(huán)矯正的結(jié)果[1]。既往研究表明,ccTGA患病數(shù)約占先天性心臟病0.5%[2],每1 000個兒童中可見0.27~0.31個TGA者[3-4]。ccTGA??沙霈F(xiàn)各種類型室上性心律失常,國內(nèi)外均有學(xué)者報道相關(guān)病例的射頻消融治療[5-11]。但是,由于超過90%[2]ccTGA患者合并諸如室間隔缺損(VSD)、房間隔缺損(ASD)、Ebstein畸形、心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)變異[12]等異常而給ccTGA合并室上性心動過速(SVT)的射頻消融治療帶來了極大的困難。鑒于此,筆者回顧性分析9例ccTGA合并SVT患者的病例特點、電生理檢查及射頻消融結(jié)果等。

    1 資料與方法

    1.1 研究對象

    連續(xù)入選2011年1月到2018年4月于本院診治的ccTGA合并SVT患者,均有1次以上的窄QRS心動過速發(fā)作史。術(shù)前均完善心臟CT、超聲心動圖、心電圖、化驗等明確心臟畸形情況及心功能狀況。

    1.2 電生理檢查

    所有患者術(shù)前均停用抗心律失常藥5個半衰期以上,并已簽署相關(guān)知情同意書。局部麻醉及常規(guī)穿刺股靜脈或右頸內(nèi)靜脈放置冠狀竇電極(CS)、希氏束電極(HBE)和右室心尖部電極(RVA)后,用Bard多導(dǎo)電生理儀(Boston Scientific,美國)記錄體表心電圖與腔內(nèi)電圖信息。先后行心室、心房程序電刺激,必要時給予異丙腎上腺素后重復(fù)刺激,至誘發(fā)心動過速。SVT腔內(nèi)電生理診斷與鑒別診斷參考目前公認的標準和方法[13]。

    1.3 射頻消融

    明確診斷后,主要涉及到3類SVT射頻消融:房室結(jié)折返性心動過速(AVNRT)、房室折返性心動過速(AVRT)、房性心動過速(AT)。①對于AVNRT者,常規(guī)穿刺股靜脈放置消融導(dǎo)管至右心房,在X線透視或三維電解剖模型(若患者合并右旋心、右位心則常規(guī)融合CT三維重建圖像)指導(dǎo)下,于常規(guī)慢徑區(qū)域(后間隔冠狀竇口與三尖瓣隔瓣間)標測到小A大V的靶點電圖后,以功率滴定法進行消融(15~30 W,60 s,3次);若常規(guī)慢徑區(qū)域消融無效,則通過抬高消融平面、或者以冠狀竇靜脈或穿刺房間隔途徑至左房標測消融;若消融中出現(xiàn)穩(wěn)定的慢交界心律、消融后重復(fù)電生理檢查未誘發(fā)心動過速或出現(xiàn)≤1個回波則提示消融成功。②對于AVRT者,在X光或三維電解剖模型指導(dǎo)下,右側(cè)旁道常規(guī)穿刺股靜脈放置消融大頭至形態(tài)學(xué)二尖瓣,酌情使用SR0長鞘(Abbott,美國)支撐;左側(cè)旁道則選擇主動脈逆行法或穿刺房間隔法至形態(tài)學(xué)三尖瓣消融;靶點判定為心動過速或起搏標測下,前傳心室或逆?zhèn)餍姆孔钤琰c;消融功率選取25~35 W,消融時間120 s以上,消融成功標準為阻斷旁道前傳和逆?zhèn)?、不能誘發(fā)心動過速。③對于AT者,常規(guī)穿刺股靜脈放置消融導(dǎo)管至右心房,建立三維電解剖模型,結(jié)合X光透視行AT激動順序標測,尋找心房最早激動點;若懷疑AT起源于左心房,則經(jīng)房間隔穿刺途徑至左心房行三維激動順序標測;理想靶點為消融導(dǎo)管局部雙極電圖碎裂、單極電圖呈QS型,較最早體表P波起始提前30 ms;消融功率選擇20~35 W,有效靶點消融時間60 s以上;消融成功標準為術(shù)后不能誘發(fā)AT。

    1.4 手術(shù)效果判定

    手術(shù)即刻成功定義為消融術(shù)后電生理檢查未誘發(fā)心動過速;遠期療效判定視術(shù)后24 h、3個月、6個月、1年后復(fù)查心臟超聲、普通心電圖、24 h動態(tài)心電圖及癥狀而定。隨訪以電話和門診為主。

    2 結(jié)果

    2.1 基本資料

    共計9例病人入選研究,其中女性4例,年齡19~65歲、病史2~35年不等。3例既往有1次以上射頻消融病史。術(shù)前影像學(xué)檢查結(jié)果示(S,L,L)(situs solitus with L-looping of the ventricles and the aorta anterior and leftward)型7例(正位心6例、右旋心1例)、(I,D,D)(situs inversus with D-looping of the ventricles and the aorta anterior and rightward)2例(右位心1例、中位心1例)[2];其中2例合并ASD、2例合并VSD、2例合并瓣膜病(VHD)、1例合并肺動脈高壓(PAH);心功能2例II~III級(NYHA分級),其余正常。

    2.2 電生理檢查及射頻消融結(jié)果

    術(shù)中電生理檢查結(jié)果:4例AVNRT,3例AVRT,2例AT。術(shù)后1例HV間期延長至100 ms,其余無明顯改變。復(fù)發(fā)1例,其余隨訪3~75個月未見心動過速復(fù)發(fā)(表1)。

    2.2.1AVNRT 4例電生理檢查證實均是慢快型AVNRT。其中病例3于常規(guī)慢徑區(qū)域(冠狀竇口前方)標測到小A大V靶點電位,放電過程中交界反應(yīng)良好,消融成功。病例1和病例7于常規(guī)慢徑區(qū)域消融效果不佳,后分別經(jīng)穿間隔、ASD缺口途徑于左后間隔消融成功。病例9(圖1)為中位心合并內(nèi)臟反位,解剖結(jié)構(gòu)較為復(fù)雜,故使用EnSiteNavx三維電解剖融合CT建模,先后于右后間隔、左后間隔側(cè)消融效果不佳,仍可誘發(fā)心動過速,遂抬高消融平面,于高位His束附近標測到小A大V靶點圖伴粗鈍H波(考慮遠場H波),放電消融交界反應(yīng)良好,鞏固消融后未再誘發(fā)心動過速。

    表1 臨床、電生理檢查及射頻消融資料

    注:△為NYHA分級;AVNDP=房室結(jié)雙徑路;S,L,L=內(nèi)臟正位,心室左袢,主動脈左前;I,D,D=內(nèi)臟反位,心室右襻,主動脈右前(與S,L,L鏡像關(guān)系);PAF=陣發(fā)性心房顫動; CSo=冠狀竇口

    A:S1S2刺激誘發(fā)AVNRT(Abl d置于希氏束位置);B:左前斜45°透視靶點圖;C:左房+右房三維電解剖模型融合CT建模:綠點為消融有效點,黃點為希氏束位置;D:靶點腔內(nèi)電圖:黑色箭頭所示為H波(粗鈍);E:消融時出現(xiàn)交界心律;F:全心腔三維電解剖模型融合CT建模:患者為中位心合并心房反位,AP位相當(dāng)于正位心的LAO,RL位相當(dāng)于RAO 。LAO=左前斜45°;RAO=右前斜30°;RL=右側(cè)位;AP=前后位;his=希氏束;CS=冠狀竇電極;ABL=消融導(dǎo)管;LA=左房;RA=右房;LV=左室;RV=右室;PA=肺動脈;Ao=主動脈

    圖1病例9(AVNRT)的消融成功靶點

    2.2.2AVRT 3例電生理檢查結(jié)果顯示旁道位置均位于右心房形態(tài)學(xué)二尖瓣區(qū),其中病例5電生理檢查時可見AV跳躍現(xiàn)象,但未誘發(fā)AVNRT、無回波現(xiàn)象,且頻繁發(fā)作PAF。病例2為右位心,心動過速發(fā)作時His上A波領(lǐng)先冠狀竇口(CSo)約60 ms,于二尖瓣環(huán)靠前區(qū)行RS2刺激可使A波提前,仔細標測前間隔部位可見逆?zhèn)餍姆孔钤缂狱c,放電10 s即阻斷旁道。病例5在心室起搏下、于形態(tài)學(xué)二尖瓣區(qū)約11~12點位置標測到逆?zhèn)餍姆孔钤缂狱c,在SR0長鞘支撐下即刻消融成功。病例6為右旋心,應(yīng)用Carto三維電解剖模型融合CT建模,于形態(tài)學(xué)二尖瓣環(huán)前間隔區(qū)標測到前傳心室最早激動點,放電消融后旁道前傳阻斷,反復(fù)電生理檢查未誘發(fā)心動過速。

    2.2.3AT 2例電生理檢查證實為右房AT,其中病例4術(shù)中出現(xiàn)AV跳躍、間歇回波。病例4在Carto電解剖模型指導(dǎo)下,于CSo上緣標測到較體表心電圖P波起點提前約30ms激動點,放電消融可終止心動過速,但仍可誘發(fā),遂穿間隔至左后間隔標測到同樣提前體表心電圖P波起點30ms靶點,反復(fù)消融仍可誘發(fā)心動過速,返回右房繼續(xù)于CSo鞏固消融,后未再誘發(fā)AT。病例8于右房中間隔處標測到最早激動點,穿間隔至左房對應(yīng)處也可標測到較早激動點,消融可終止心動過速,但鞏固消融時頻繁可見快交界反應(yīng),考慮該病例His位置較低、毗鄰AT靶點,遂終止手術(shù),術(shù)后3個月隨訪復(fù)發(fā)。

    2.2.4消融的靶點分布及消融前后AH、HV間期的變化 見圖2及表2。

    A:ccTGA患者房室連接關(guān)系[2];B:7例(S,L,L)型ccTGA患者左前斜45°下靶點分布;C:2例(I,D,D)型ccTGA患者右前斜30°下靶點分布。RA=右房;LV=形態(tài)學(xué)左室;LA=左房;RV=形態(tài)學(xué)右室;MV=二尖瓣環(huán);TV=三尖瓣環(huán);CS=冠狀竇;His=希氏束;AS=前間隔;MS=中間隔;PS=后間隔

    圖2靶點分布示意圖

    表2 消融前后AH、HV間期變化/ms

    3 討論

    ccTGA患者形態(tài)學(xué)左室變成功能右室、形態(tài)學(xué)右室變成功能左室,其房室-大血管連接順序變?yōu)椋河曳?形態(tài)學(xué)左室-肺動脈、左房-形態(tài)學(xué)右室-主動脈。此外,ccTGA常因合并心臟位置、結(jié)構(gòu)等異常而加大了SVT射頻消融的難度。自Eisenberger等[6]開始嘗試使用Carto三維對ccTGA合并SVT進行射頻消融以來,三維標測融合CT建模[9]成了該類復(fù)雜心臟畸形合并SVT患者治療首選,此項技術(shù)使得術(shù)者能更加直觀地辨認心臟各腔室,尤其對于合并右位心、右旋心等的ccTGA患者,獲益更大。本組患者55.5%(5/9)使用三維標測技術(shù),2例右位心和右旋心患者,應(yīng)用三維+CT融合建模后均獲得了消融的成功。研究表明,(S,L,L)型ccTGA患者房間隔、室間隔較(I,D,D)型患者更易出現(xiàn)排列紊亂而致傳導(dǎo)系統(tǒng)異常[12];此外,紊亂排列的房間隔增加了其傳導(dǎo)的各向異性及異常傳導(dǎo)肌束的發(fā)生,使其更容易成為心律失常起源點,這與本組9例SVT合并ccTGA患者(7例S,L,L型,2例I,D,D型)消融靶點均靠近間隔側(cè)的結(jié)果不謀而合,這也為相關(guān)SVT射頻消融提供了較好的消融策略。

    ccTGA合并雙徑現(xiàn)象似乎更為常見。Liao等[7]報道了9例AVNRT合并ccTGA的射頻消融,其中7例靶點位于右后、中間隔常規(guī)慢徑區(qū)域,1例于右室流出道標記到H波并于其下方消融成功,1例穿間隔至左后間隔消融成功,這是迄今為止報道的最大系列。而本組患者中66.7%出現(xiàn)雙徑現(xiàn)象(6/9),其中4例AVNRT患者中,僅1例于常規(guī)慢徑區(qū)域消融成功,2例于左后間隔、1例于右房前間隔His下方消融成功。此提示,左右后間隔周圍區(qū)域、也就是傳統(tǒng)慢徑的左右后延伸區(qū)[14],仍然是ccTGA合并AVNRT患者的首選消融靶點,若消融效果不佳(交界反應(yīng)不好或仍可誘發(fā))則可于前間隔、右室流出道等毗鄰希氏束的位置嘗試消融,但也明顯加大了術(shù)后傳導(dǎo)阻滯的風(fēng)險,如本組病例9于右房前間隔記錄到較為粗鈍的H波,消融前后HV間期從40 ms增至100 ms,提示損傷了His束。借鑒國內(nèi)Xue等[15]對臨近His束的旁道采取不同能量的起搏方式以區(qū)分H波屬遠場或近場電位、從而避免消融時損傷His束的思路,或許能對此類消融靶點臨近His束的AVNRT患者有所幫助。ccTGA還可合并雙房室結(jié),其電生理特點為:竇律或交界律可記錄到3種形態(tài)QRS波;主房室結(jié)和副房室結(jié)均可介導(dǎo)AVNRT發(fā)生,心動過速下QRS波形態(tài)可有2種或以上;于2個不同且分離的解剖區(qū)域記錄到His電位;在2個區(qū)域消融均可見交界心律[5]。(S,L,L)型患者更易合并雙房室結(jié),其發(fā)生率在10%左右[7]。本組9例患者中,電生理檢查未見雙房室結(jié)現(xiàn)象。

    目前國內(nèi)外對于ccTGA合并房室旁道的報道主要見于形態(tài)學(xué)三尖瓣環(huán)區(qū)域[11,16-17],且多旁道常見,與其合并Ebstein畸形相關(guān)。而本組3例旁道均位于形態(tài)學(xué)二尖瓣環(huán)區(qū),且均為單一旁道,未見Ebstein畸形。右房室旁道合并ccTGA的消融與傳統(tǒng)右側(cè)旁道消融類似,可適當(dāng)使用長鞘、冷鹽水導(dǎo)管等以獲得更好的支撐力、消融深度等[14]。對于ccTGA合并AT患者,國內(nèi)外鮮有報道。Guo等[9]報道了3例ccTGA前間隔起源的AT,均可于肺動脈竇內(nèi)消融成功,這與非ccTGA者于無冠竇消融His束旁AT有著相似之處[18]。本組2例AT,1例于CSo上方標測到最早激動點,但不局限,后經(jīng)“左右夾攻”法消融成功,提示間隔起源的AT,若右房標測較早的區(qū)域不局限,可于左房側(cè)對應(yīng)位置加強消融;另1例則因靶點毗鄰His束而放棄鞏固消融致其復(fù)發(fā),對于此類His束位置較低患者,肺動脈竇口是否適合作為備選靶點尚待進一步探索。

    ccTGA合并SVT的患者,若條件允許,應(yīng)首選三維電解剖模型融合CT建模,可增加手術(shù)的成功率;此類患者的術(shù)中定位,應(yīng)更加關(guān)注左右房間隔側(cè)的標測,以縮小靶點范圍;若右房間隔面消融效果不佳,可于左房間隔面尋找更好的靶點或?qū)?yīng)位置鞏固消融。

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