替格瑞洛配合急診PCI治療急性心肌梗死的臨床療效和安全性探討

李明 郇磊 徐娟

255120淄博礦業(yè)集團有限責任公司中心醫(yī)院

急性心肌梗死是臨床常見的一種心血管疾病，具有發(fā)病急、致殘率高、死亡率高等特點[1]，需要及時救治。經(jīng)皮冠狀動脈介入(PCI)治療是目前治療急性心肌梗死最有效直接的方法[2]，可迅速讓梗死的血管打開，改善心肌灌注水平。在藥物應用方面，推薦以阿司匹林為基礎的組合用藥，用于雙抗血小板治療，常用的有替格瑞洛聯(lián)合阿司匹林和氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林。為探討替格瑞洛配合急診PCI 治療急性心肌梗死的臨床療效和安全性，2017年3月-2018年8月收治急性心肌梗死患者100 例，對其進行回顧性分析，現(xiàn)報告如下。

資料與方法

2017年3月-2018年8月收治急性心肌梗死患者100 例，隨機分為觀察組和對照組，各50 例。其中觀察組男26 例，女24 例；年齡48～77 歲，平均(54.2±9.2)歲；病程1～12年，平均(5.3±2.1)年；就診時間0.5～7 h，平均(4.2±1.1)h；梗死部位：心肌前壁梗死22 例，心肌后壁梗死28 例。對照組男27 例，女23例，年齡49～78 歲，平均(54.3±9.3)歲；病程1～12年，平均(5.4±2.1)年；就診時間0.5～8 h，平均(4.2±1.2)h；梗死部位：心肌前壁梗死23 例，心肌后壁梗死27例。

方法：觀察組入院后直接行PCI 治療。術前口服阿司匹林300 mg、替格瑞洛180 mg，并根據(jù)患者情況給予替羅非班10 μg/(kg·min)，肝素2 000～10 000 IU，其中替羅非班維持36 h 0.05 μg/(kg·min)。介入治療時，沿患者6F 股動脈鞘插入至梗死冠狀動脈的遠端位置，對需要行血栓抽吸的患者沿指引導管鋼絲將抽吸導管送至梗死部位，連接50 mL 注射器負壓將血栓抽吸，然后植入支架，對無需抽吸的患者經(jīng)球囊擴張后，通過指引導管沿鋼絲植入支架。對照組術前咀嚼阿司匹林300 mg，口服氯吡格雷600 mg，手術過程和觀察組一致。

表1 兩組患者治療前后T1M1、TMP、LVEF比較(±s)

表1 兩組患者治療前后T1M1、TMP、LVEF比較(±s)

指標 觀察組 對照組治療前 治療后 治療前 治療后T1M1 0.7±0.3 2.9±0.3 0.7±0.3 2.6±0.3 TMP 0.6±0.2 2.9±0.4 0.6±0.3 2.7±0.4 LVEF(%) 44.6±4.1 55.5±3.3 43.9±4.1 48.1±4.1

兩組患者治療后無復流/慢血流情況：經(jīng)過治療，觀察組沒有無復流/慢血流情況發(fā)生，而對照組無復流/慢血流情況發(fā)生2 例，發(fā)生率4.0%，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

結 果

兩組患者治療前后血流分級(T1M1)、心肌灌注分級(TMP)、左室射血分數(shù)(LVEF)比較：兩組患者治療前T1M1、TMP、LVEF 比較差異無統(tǒng)計學意義，組內(nèi)治療后與治療前比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；觀察組治療后T1M1、LVEF 指標明顯優(yōu)于對照組治療后，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，見表1。

討 論

PCI作為治療急性心肌梗死最有效直接的方法，可快速讓梗死血管打開，恢復心肌功能，使心肌灌注水平改善，利于患者轉(zhuǎn)歸。相應的氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合抗血小板治療已成為臨床最常用方案，氯吡格雷想實現(xiàn)對血小板的抑制效應，需要通過細胞色素P450 同工酶將其轉(zhuǎn)化成為一種活性代謝產(chǎn)物，因此與細胞色素P450 功能降低相關的基因變異就會限制其效力，有些患者表現(xiàn)出氯吡格雷抵抗[3]。替格瑞洛為環(huán)戊基三唑嘧啶類新型口服抗血小板藥物[4]，本身即為活性藥物，無須經(jīng)肝臟代謝激活，能可逆性地拮抗血小板表面的P2Y12 受體，不但快速并強效地抑制腺苷二磷酸(ADP)介導的血小板聚集，而且有效性不受肝CYP2C19 基因多態(tài)性的影響。與氯吡格雷相比具有明顯的優(yōu)勢[5]。

本組資料結果顯示，替格瑞洛配合急診PCI 治療急性心肌梗死治療后T1M1、LVEF 指標明顯優(yōu)于對照組治療后，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，且沒有無復流/慢血流情況發(fā)生，而對照組選用的氯吡格雷治療后出血無復流/慢血流2 例。由此可見，替格瑞洛配合急診PCI治療急性心肌梗死療效顯著，安全性好，值得臨床推廣。