觀察強(qiáng)化胰島素治療對(duì)重癥感染患者淋巴細(xì)胞亞群及降鈣素原的影響

豆周林

410005長沙市中醫(yī)醫(yī)院(長沙市第八醫(yī)院)，湖南

重癥感染是ICU 常見疾病，患者一旦發(fā)生重癥感染可導(dǎo)致器官功能障礙[1]。應(yīng)激性高血糖在重癥感染中的發(fā)生率非常高，血糖已成為影響預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，對(duì)應(yīng)激性高血糖采取及時(shí)有效的治療十分重要。早期文獻(xiàn)報(bào)道采用胰島素對(duì)患者的血糖水平進(jìn)行嚴(yán)格的控制，可顯著降低病死率，但后繼試驗(yàn)因低血糖、血糖控制范圍過窄而出現(xiàn)試驗(yàn)中止或陰性結(jié)果。近年來，有研究發(fā)現(xiàn)，對(duì)重癥感染患者采取強(qiáng)化胰島素治療，可有效控制血糖，改善β細(xì)胞功能，降低病死率的發(fā)生[2]。胰島素治療不僅局限于血糖控制，其可能的非降血糖機(jī)制值得進(jìn)一步探討。為探討強(qiáng)化胰島素治療對(duì)重癥感染患者淋巴細(xì)胞亞群及降鈣素原的影響，收治重癥感染患者60 例，對(duì)其展開研究?，F(xiàn)報(bào)告如下。

資料與方法

2017年1月-2018年1月收治重癥感染患者60 例，采用隨機(jī)表法分為兩組。⑴納入標(biāo)準(zhǔn)：①患者均符合重癥感染疾病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。②2 次隨機(jī)血糖＞11.0 mmoI/L。③APACHE-Ⅱ評(píng)分≥8 分。⑵排除標(biāo)準(zhǔn)：①排除患有肝腎功能衰竭的患者。②排除有糖尿病史的患者。③入住ICU 時(shí)間＜10 d。④治療過程中出現(xiàn)低血糖的患者。⑤自身免疫性疾病患者。觀察組30 例，男20 例，女10 例；年齡25～58 歲，平均(47.65±7.36)歲。對(duì)照組30 例，男18 例，女12例；年齡23～56 歲，平均(47.27±7.58)歲。兩組患者在發(fā)病年齡、性別等方面比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

方法：兩組患者均采用常規(guī)的抗感染、營養(yǎng)支持、臟器功能支持、維持水電解質(zhì)平衡等治療。均用(60 U胰島素加入60 mL 0.9%氯化鈉注射液)微量輸液泵控制血糖。對(duì)照組采取常規(guī)的治療，將血糖控制在8.0～11.0 mmoI/L。而觀察組則采取強(qiáng)化胰島素治療，并將血糖控制在6～7.7 mmol/L，同時(shí)q 2 h 測(cè)定1 次指尖血糖，根據(jù)血糖水平的變化情況隨時(shí)進(jìn)行調(diào)整。

觀察指標(biāo)：分別觀察兩組患者的淋巴細(xì)胞亞群及降鈣素原的變化，在治療的第10 天晨時(shí)抽取空腹靜脈血，采用免疫熒光法檢測(cè)淋巴細(xì)胞亞群中的CD4+、CD8+，在治療的第1 天、第5 天、第10天晨時(shí)抽取空腹靜脈血，采用電化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)降鈣素原(醫(yī)院檢驗(yàn)科)。

統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：選擇SPSS 18.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料用(±s)表示，采取t檢驗(yàn)，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

兩組患者的淋巴細(xì)胞亞群指標(biāo)變化比較分析：治療后，觀察組的CD4+/CD8+、CD4+指標(biāo)明顯高于對(duì)照組，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。兩組患者的CD8+指標(biāo)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，見表1。

兩組患者在不同時(shí)間的降鈣素原水平變化比較分析：兩組患者在治療1 d時(shí)的降鈣素原水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。在治療5 d、10 d 時(shí)，觀察組的降鈣素原水平明顯低于對(duì)照組，兩組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表2。

討 論

重癥感染在臨床中比較常見，多數(shù)患者常出現(xiàn)代謝功能紊亂，導(dǎo)致應(yīng)激性高血糖現(xiàn)象，控制患者的血糖水平有利于改善預(yù)后[3]。為了改善患者的病死率，有學(xué)者研究，控制患者的血糖水平在10.0～11.10 mmol/L，可有效抗感染，但未能改善患者的病死率。近年來，臨床上采取強(qiáng)化胰島素治療將患者的血糖水平控制在6～7.7 mmol/L，可明顯降低患者的病死率，改善不良情況的發(fā)生。

本研究中，通過檢測(cè)淋巴細(xì)胞亞群CD4+、CD8+的表達(dá)來反映患者體內(nèi)的免疫狀態(tài)變化。CD4+/CD8+是反映免疫功能的指標(biāo)。CD4+是輔助T 細(xì)胞表面的標(biāo)記，CD8+是抑制性T細(xì)胞表面的標(biāo)記。采取強(qiáng)化胰島素治療的重癥感染患者治療前與治療后的CD4+均高于常規(guī)治療[4]。這可能與強(qiáng)化胰島素治療對(duì)重癥感染具有提高機(jī)體免疫力的作用有關(guān)，說明強(qiáng)化胰島素治療對(duì)重癥感染相較于常規(guī)的治療對(duì)淋巴細(xì)胞活力損傷較小，對(duì)重癥感染患者的免疫功能損傷較小。

降鈣素原對(duì)細(xì)菌感染和膿毒癥反應(yīng)迅速，降鈣素原數(shù)值越高，細(xì)菌感染越嚴(yán)重[5]。本研究中，采取強(qiáng)化胰島素治療的重癥感染患者的降鈣素原水平明顯低于采取常規(guī)治療的患者，這可能與強(qiáng)化胰島素治療有增強(qiáng)機(jī)體免疫功能、抑制病原菌活性、降低血糖等有關(guān)，說明強(qiáng)化胰島素能夠有效地降低患者的降鈣素原水平。

綜上所述，對(duì)重癥感染患者采取強(qiáng)化胰島素治療方法，能夠有效減輕炎癥反應(yīng)，提高機(jī)體免疫功能，但臨床血糖監(jiān)測(cè)頻繁，神志清醒患者耐受性差。本試驗(yàn)排除了發(fā)生低血糖的患者，如何減少低血糖的發(fā)生需進(jìn)一步探討。

表1 兩組患者的淋巴細(xì)胞亞群指標(biāo)變化比較(±s)

表1 兩組患者的淋巴細(xì)胞亞群指標(biāo)變化比較(±s)

組別 n CD4+/CD8+(%) CD4+(×103個(gè)/μL) CD8+(×103個(gè)/μL)治療后 治療后 治療后觀察組 30 1.391±0.384 0.342±0.036 0.266±0.060對(duì)照組 30 0.982±0.334 0.260±0.034 0.275±0.052 t 9.070 0.620 P＜0.001 ＜0.001 0.537

表2 兩組患者在不同時(shí)間的降鈣素原水平變化比較(±s，μg/L)

表2 兩組患者在不同時(shí)間的降鈣素原水平變化比較(±s，μg/L)

組別 n 1 d 5 d 10 d觀察組 30 9.86±1.42 6.40±0.95 3.16±0.42對(duì)照組 30 10.21±1.26 7.07±1.28 4.13±1.42 t 1.006 2.302 3.587 P 0.318 0.024 0.007