原花青素白藜蘆醇漿對(duì)大鼠酒精性腦損傷的預(yù)防性保護(hù)作用研究

楊艷，劉青青，李永儒，李高婷，劉浪飄，彭云，謝惠波，*

（1.西南醫(yī)科大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院營(yíng)養(yǎng)與食品衛(wèi)生教研室，四川瀘州646000；2.西南醫(yī)科大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院，四川瀘州646000）

抗氧化”是保健食品的重要功能之一。酒精干擾組織氧化應(yīng)激防御系統(tǒng)，引起細(xì)胞膜中類脂和蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)變化，改變神經(jīng)細(xì)胞膜的流動(dòng)性和三磷酸腺苷的活性，阻礙鈣的運(yùn)輸，引起神經(jīng)細(xì)胞功能障礙，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞死亡[1-3]。作為一種親脂性小分子毒性物質(zhì)，酒精對(duì)中樞神經(jīng)和周圍神經(jīng)均可造成損傷，尤其容易透過(guò)血腦屏障作用于腦部，造成大腦神經(jīng)細(xì)胞的損傷[4]。神經(jīng)系統(tǒng)是酒精損傷的主要靶器官。目前，尚無(wú)治療酒精中毒所致腦損傷的有效藥物，因而預(yù)防極為重要。原花青素白藜蘆醇漿是以野生山枇杷為原料研發(fā)而成的一種保健食品，因含有原花青素（procyanidins）和白藜蘆醇（resveratrol）而命名。原花青素和白藜蘆醇兩者具有抗氧化、保護(hù)心血管、調(diào)節(jié)免疫活性、保肝、抗誘變、抗癌等多種生物活性作用[5-8]。研究采用白酒灌胃建立酒精性腦損傷大鼠模型，探討原花青素白藜蘆醇漿對(duì)酒精性腦損傷的保護(hù)作用，為合理開發(fā)利用野生山枇杷提供科學(xué)依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 材料與試劑

SD 大鼠50只，雄性，體重為180 g～200 g，由西南醫(yī)科大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供。實(shí)驗(yàn)動(dòng)物生產(chǎn)許可證SCXK（川）2013-17；實(shí)驗(yàn)動(dòng)物使用許可證SYXK（川）2013-065；野生山枇杷果實(shí)采集自四川古藺縣赤水河流域地區(qū)，由西南醫(yī)科大學(xué)藥學(xué)院鑒定，由四川古藺吉利果品有限公司制成原花青素白藜蘆醇漿，原花青素白藜蘆醇漿為暗紅色的黏稠液體，經(jīng)四川大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院檢測(cè)該產(chǎn)品含有原花青素1.28 %，白藜蘆醇1.26 mg/L；52°紅星二鍋頭白酒：北京紅星股份有限公司；總超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、鈣離子（Ca2+）、總蛋白（total protein，TP）、羥自由基、三磷酸腺苷酶（adenosine triphosphate，ATPase）測(cè)定試劑盒：南京建成生物工程研究所。

1.2 儀器與設(shè)備

Versamax 連續(xù)波長(zhǎng)酶標(biāo)儀：美國(guó)分子儀器公司；UV-2450 紫外-可見分光光度計(jì)：日本島津公司；5810 R 冷凍型臺(tái)式大容量高速離心機(jī)：德國(guó)eppendorf 公司；LD4-2A 型臺(tái)式低速離心機(jī)：北京眾益中和生物技術(shù)有限公司；HH-8 數(shù)顯恒溫水浴鍋：中國(guó)常州國(guó)華電器有限公司；LRH-150 生化培養(yǎng)箱：上海一恒科學(xué)儀器有限公司；GI54DWS 全自動(dòng)高壓滅菌器：美國(guó)致微儀器股份有限公司；DHG-9240A 鼓風(fēng)干燥箱：上海一恒科學(xué)儀器有限公司。

1.3 方法

1.3.1 動(dòng)物分組

50只雄性的SD 大鼠隨機(jī)均分為5 組，其中4 組造酒精性腦損傷大鼠模型，分別為模型組、原花青素白藜蘆醇漿低、中、高劑量干預(yù)組，另設(shè)正常對(duì)照組。

1.3.2 造模及干預(yù)劑量

造模參照鐘飛等的方法進(jìn)行[9]，第1 天～第6 天進(jìn)行適應(yīng)性喂養(yǎng)，第7 天～第14 天灌胃：每日禁食不禁水6 h 后，進(jìn)行灌胃操作。干預(yù)組低、中、高劑量組分別按人體推薦劑量（3 g/人，為生產(chǎn)者提供的人均量）的10、30、90 倍按0.5、1.5、4.5 g（/kg·bw）以10 mL/kg 灌服大鼠原花青素白藜蘆醇漿[10]，模型組和正常組灌服同體積蒸餾水；1 h 后，干預(yù)組和模型組灌胃紅星二鍋頭，第7 天劑量為7 mL/kg，第8 天～第14 天為10 mL/kg，正常組灌服同體積蒸餾水。灌胃結(jié)束后恢復(fù)飲食。從適應(yīng)性喂養(yǎng)開始每天記錄大鼠體重，并觀察記錄大鼠的一般情況。某日體重增長(zhǎng)幅度/%=（某日體重－初始體重）/初始體重×100（初始體重為實(shí)驗(yàn)第1 天體重）

1.3.3 標(biāo)本采集、制備、檢測(cè)

大鼠末次灌胃后禁食12 h～16 h，第15 天按體重腹腔注射2%戊巴比妥鈉45 mg/kg（2.25 mL/kg）麻醉，腹主動(dòng)脈血，3 000 r/min 離心10 min 后取上層血清按試劑盒說(shuō)明檢測(cè)SOD、MDA。采血完畢后處死大鼠，取腦組織用生理鹽水漂洗，濾紙拭干，精確稱量腦組織塊制備10%勻漿液，4 ℃3 000 r/min 離心10 min 取上清液，按試劑盒說(shuō)明檢測(cè)TP、SOD、GSH-Px、MDA、羥自由基、Ca2+、ATP 酶。規(guī)定每小時(shí)每毫克組織蛋白的組織中ATP 酶分解ATP 產(chǎn)生1 μmol 無(wú)機(jī)磷的量為一個(gè)ATP 酶活力單位，即微摩爾磷/毫克蛋白/小時(shí)（μmolPi/mgprot/hour）。腦組織勻漿蛋白定量采用考馬斯亮藍(lán)染色法測(cè)定。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

用Excle 2007 錄入并整理實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)，SPSS 22.0 軟件進(jìn)行分析。計(jì)量資料用（±s）表示，多樣本均數(shù)比較用單因素方差分析，兩兩比較用LSD 法。以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果與分析

2.1 一般情況

正常對(duì)照組大鼠毛色光滑、活潑、體重持續(xù)增長(zhǎng)。模型組大鼠毛色無(wú)光澤，有不同程度精神萎靡，食欲不振，體重增長(zhǎng)緩慢。實(shí)驗(yàn)觀察到，大鼠在酒精灌胃后出現(xiàn)不自主行為增多、嗜睡等狀態(tài)，個(gè)別翻正反射陽(yáng)性。干預(yù)組較模型組有不同程度改善。

2.2 原花青素白藜蘆醇漿對(duì)酒精性腦損傷大鼠體重的影響

原花青素白藜蘆醇漿對(duì)酒精中毒大鼠體重增長(zhǎng)幅度的影響見表1。

表1 原花青素白藜蘆醇漿對(duì)酒精中毒大鼠體重增長(zhǎng)幅度的影響（±s，n=10）Table 1 Effects of procyanidins resveratro1 pulp on the weight gain range of alcoholic brain damage rat（±s，n=10） %

表1 原花青素白藜蘆醇漿對(duì)酒精中毒大鼠體重增長(zhǎng)幅度的影響（±s，n=10）Table 1 Effects of procyanidins resveratro1 pulp on the weight gain range of alcoholic brain damage rat（±s，n=10） %

注：*為與正常對(duì)照組比較P＜0.05，差異顯著；#為與模型對(duì)照比較P＜0.05，差異顯著；△為與低劑量比較P＜0.05，差異顯著；▲為與中劑量比較P＜0.05，差異顯著。

實(shí)驗(yàn)時(shí)間 正常對(duì)照組 模型組 低劑量組 中劑量組 高劑量組第5 天 19.71±1.37 19.09±1.74 18.85±1.85 18.89±1.55 20.12±1.03第9 天 38.57±3.54 29.79±4.62* 27.38±7.62* 34.38±4.50*△ 36.26±3.84#△第12 天 51.75±5.48 36.91±5.88* 33.81±8.91* 44.54±5.33*#△ 48.05±5.67#△第15 天 54.54±6.34 33.36±8.27* 33.25±9.36* 45.55±4.91*#△ 51.68±6.01#△▲

灌胃操作實(shí)驗(yàn)前（第5 天）各組大鼠體重增長(zhǎng)幅度無(wú)差異（F=1.318，P=0.278）。實(shí)驗(yàn)9 d 和12 d（灌胃進(jìn)行的第3 天和第6 天）和15 d（處死大鼠日），模型組大鼠體重增長(zhǎng)幅度低于正常對(duì)照組（P＜0.05）。實(shí)驗(yàn)第9天、第12 天、第15 天，低劑量組體重變化幅度與模型組無(wú)差異（P＞0.05），中、高劑量組體重變化幅度均高于模型組和低劑量組（P＜0.05）；第15 天，高劑量組體重增長(zhǎng)幅度均高于低、中劑量組（P＜0.05），3 個(gè)劑量組之間存在差異并呈劑量相關(guān)性。

各組大鼠體重增長(zhǎng)幅度隨時(shí)間的變化趨勢(shì)見圖1。

圖1 各組大鼠體重增長(zhǎng)幅度變化趨勢(shì)Fig.1 Trends of weight gain range in each group of rats

實(shí)驗(yàn)第5 天到第12 天，各組大鼠體重逐漸增加，正常對(duì)照組體重增長(zhǎng)幅度最大，其次是高劑量組，中劑量組居于第三位，低劑量組與模型組體重增長(zhǎng)幅度相當(dāng)且最小。實(shí)驗(yàn)第12 天到第15 天，正常對(duì)照組、高中劑量組體重增長(zhǎng)趨勢(shì)不變，增長(zhǎng)幅度變小，低、中劑量組與模型組體重呈現(xiàn)降低趨勢(shì)，低、中劑量組降低幅度相當(dāng)，模型組降低幅度相對(duì)較大。

2.3 原花青素白藜蘆醇漿對(duì)酒精性腦損傷大鼠血清SOD、MDA 的影響

原花青素白藜蘆醇漿對(duì)酒精性腦損傷大鼠血清SOD、MDA 的影響見表2。

表2 原花青素白藜蘆醇漿對(duì)酒精性腦損傷大鼠血清SOD、MDA的影響（±s，n=10）Table 2 Effects of procyanidins resveratro1 pulp on serum SOD，MDA of alcoholic brain damage rat（±s，n=10）

表2 原花青素白藜蘆醇漿對(duì)酒精性腦損傷大鼠血清SOD、MDA的影響（±s，n=10）Table 2 Effects of procyanidins resveratro1 pulp on serum SOD，MDA of alcoholic brain damage rat（±s，n=10）

注：*為與正常對(duì)照組比較P＜0.001，差異極顯著；#為與模型對(duì)照比較P≤0.005，差異顯著；△為與低劑量比較P＜0.05，差異顯著。

組 別 SOD/（U/mL） MDA/（nmol/mL）正常對(duì)照組 353.51±16.08 3.04±0.20模型組 251.29±15.49* 4.63±0.30*低劑量組 271.91±19.35*# 3.97±0.39*#中劑量組 289.82±13.32*#△ 3.66±0.38*#△高劑量組 297.55±12.48*#△ 3.58±0.19*#△

模型組與3 個(gè)干預(yù)組血清SOD 顯著低于正常對(duì)照組，MDA 顯著高于正常對(duì)照組（P＜0.001）。與模型組比較，3 個(gè)干預(yù)組血清SOD 均升高，MDA 均降低（P≤0.005），SOD 呈現(xiàn)隨干預(yù)劑量增大而升高趨勢(shì)，而MDA 隨干預(yù)劑量增大有降低趨勢(shì)。其中，中、高劑量組血清SOD 顯著高于低劑量組，MDA 顯著低于低劑量組（P<0.05）。

2.4 原花青素白藜蘆醇漿對(duì)酒精性腦損傷大鼠腦勻漿SOD、GSH-Px、MDA 和抑制羥自由基能力的影響

原花青素白藜蘆醇漿對(duì)酒精性腦傷大鼠腦勻漿SOD、GSH-Px、MDA、抑制羥自由基能力的影響見表3。

模型組、3 個(gè)干預(yù)組腦勻漿SOD、GSH-Px 和抑制羥自由基能力均顯著低于正常對(duì)照組，MDA 顯著高于正常對(duì)照組（P<0.05）。與模型組比較，3 個(gè)干預(yù)組腦勻漿SOD、GSH-Px 和抑制羥自由基能力均升高，MDA 均注：*表示與正常組比較P＜0.05，差異顯著；#表示與模型組比較P＜0.005，差異顯著；△表示與低劑量組比較P＜0.05，差異顯著；▲表示與中劑量組比較P＜0.05，差異顯著。降低（P<0.005），SOD、GSH-Px 和抑制羥自由基能力呈現(xiàn)隨干預(yù)劑量增大升高趨勢(shì)，而MDA 隨干預(yù)劑量增大有降低趨勢(shì)。其中，高劑量組腦勻漿SOD 和抑制羥自由基能力顯著高于低劑量組，GSH-Px 顯著高于低、中劑量組，MDA 顯著低于低、中劑量組（P<0.05）。

表3 原花青素白藜蘆醇漿對(duì)酒精性腦傷大鼠腦勻漿SOD、GSH-Px、MDA、抑制羥自由基能力的影響（±s，n=10）Table 3 Effects of procyanidins resveratro1 pulp on brain homogenate SOD，GSH-Px，MDA and the suppression ability of hydroxyl free radical of alcoholic brain damage rat（±s，n=10）

表3 原花青素白藜蘆醇漿對(duì)酒精性腦傷大鼠腦勻漿SOD、GSH-Px、MDA、抑制羥自由基能力的影響（±s，n=10）Table 3 Effects of procyanidins resveratro1 pulp on brain homogenate SOD，GSH-Px，MDA and the suppression ability of hydroxyl free radical of alcoholic brain damage rat（±s，n=10）

組 別 SOD/（U/mgprot） GSH-Px/（U/mgprot） MDA/（nmol/mgport） 抑制羥自由基能力/（U/mgprot）正常對(duì)照組 300.548±18.535 27.652±1.364 3.147±0.844 5.818±0.372模型組 209.276±18.054* 20.090±1.295* 6.757±0.656* 3.402±0.516*低劑量組 258.213±15.987*# 21.768±1.393*# 4.791±0.645*# 4.360±0.407*#中劑量組 266.333±20.652*# 23.371±0.895*#△ 4.586±0.625*# 4.832±0.406*#△高劑量組 279.440±16.414*#△ 25.005±1.111*#△▲ 3.935±0.685*#△▲ 5.098±0.207*#△

2.5 原花青素白藜蘆醇漿對(duì)酒精性腦損傷大鼠腦勻漿Ca2+、Ca2+-Mg2+-ATP 酶的影響

原花青素白藜蘆醇漿對(duì)酒精性腦傷大鼠腦勻漿Ca2+、Ca2+-Mg2+-ATP 酶的影響見表4。

表4 原花青素白藜蘆醇漿對(duì)酒精性腦傷大鼠腦勻漿Ca2+、Ca2+-Mg2+-ATP 酶的影響（±s，n=10）Table 4 Effects of procyanidins resveratro1 Pulp on brain homogenate Ca2+、Ca2+-Mg2+-ATPase of alcoholic brain damage rat（±s，n=10）

表4 原花青素白藜蘆醇漿對(duì)酒精性腦傷大鼠腦勻漿Ca2+、Ca2+-Mg2+-ATP 酶的影響（±s，n=10）Table 4 Effects of procyanidins resveratro1 Pulp on brain homogenate Ca2+、Ca2+-Mg2+-ATPase of alcoholic brain damage rat（±s，n=10）

注：*表示與正常組比較P＜0.001，差異極顯著；#表示與模型組比較P＜0.05，差異顯著；△表示與低劑量組比較P＜0.05，差異顯著；▲表示與中劑量組比較P＜0.05，差異顯著。

組 別 Ca2+/（mmol/gprot） Ca2+-Mg2+-ATP 酶活力/（μmolPi/mgprot/hour）正常對(duì)照組 0.047±0.005 1.010±0.088模型組 0.100±0.012* 0.587±0.059*低劑量組 0.089±0.009*# 0.634±0.072*中劑量組 0.074±0.009*#△ 0.741±0.085*#△高劑量組 0.068±0.010*#△ 0.828±0.071*#△▲

與正常對(duì)照組相比，模型組、3 個(gè)干預(yù)組腦勻漿Ca2+均顯著升高，Ca2+-Mg2+-ATP 酶均顯著降低（P<0.001）。與模型組比較，3 個(gè)干預(yù)組腦勻漿Ca2+均降低，Ca2+-Mg2+-ATP 酶均升高（P<0.05），Ca2+呈現(xiàn)隨干預(yù)劑量增大降低趨勢(shì)，而Ca2+-Mg2+-ATP 酶隨干預(yù)劑量增大有升高趨勢(shì)。其中，中、高劑量組腦勻漿Ca2+低于低劑量組，3 個(gè)干預(yù)組間Ca2+-Mg2+-ATP 酶差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

3 結(jié)論與討論

長(zhǎng)期大量飲酒或酗酒會(huì)損害人體健康，可導(dǎo)致人多器官、系統(tǒng)的損傷，出現(xiàn)一系列健康問(wèn)題。酒精容易透過(guò)血腦屏障作用于大腦，造成大腦神經(jīng)細(xì)胞的損傷，可引起精神障礙、大腦萎縮、智力障礙等精神行為癥狀[4，10]。實(shí)驗(yàn)中觀察到模型組大鼠活力下降，食欲狀態(tài)欠佳、嗜睡，翻正反射陽(yáng)性，大鼠酒精灌胃后所表現(xiàn)出的精神、行為障礙與人類酒精中毒表現(xiàn)相似。各干預(yù)組大鼠精神、行為障礙較模型組有不同程度減輕，表明原花青素白藜蘆醇漿對(duì)酒精性腦損傷具有一定程度的預(yù)防性保護(hù)作用。同時(shí)，實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，酒精灌胃前各組大鼠體重變化幅度無(wú)差異，酒精灌胃初期，正常對(duì)照組體重增長(zhǎng)幅度最大，其次是高劑量組，中劑量組居于第三位，低劑量組與模型組組體重增長(zhǎng)幅度相當(dāng)且最小。實(shí)驗(yàn)?zāi)┢?，高劑量組體重增長(zhǎng)幅度高于中、低劑量組，3 個(gè)劑量組之間存在差異并呈劑量相關(guān)性。提示酒精灌胃影響大鼠食欲和胃腸消化，使得大鼠體重增長(zhǎng)速度減慢，而原花青素白藜蘆醇漿有助于減弱酒精對(duì)大鼠食欲和胃腸消化的影響，從而對(duì)酒精性腦損傷發(fā)揮預(yù)防性保護(hù)作用。

乙醇代謝產(chǎn)生的氧自由基增多，氧自由基具有強(qiáng)氧化能力，會(huì)攻擊生物膜中的多不飽和脂肪酸，引起脂質(zhì)過(guò)氧化，并產(chǎn)生脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物[11]。氧自由基是指由氧衍生出來(lái)的自由基及其產(chǎn)物，包括羥自由基、過(guò)氧化氫、超氧陰離子等。其中，羥自由基被認(rèn)為是生物系統(tǒng)中最具活性的活性氧物種，能導(dǎo)致生物體內(nèi)脂質(zhì)氧化、核酸斷裂、蛋白質(zhì)和多糖分解。樣品中羥自由基的含量越高，則抑制羥自由基能力越低。SOD 和GSH-Px 是機(jī)體內(nèi)廣泛存在的清除過(guò)氧化物代謝產(chǎn)物的抗氧化酶，阻斷脂質(zhì)過(guò)氧化，反映機(jī)體抗氧化能力[12-13]。MDA 是脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)的終產(chǎn)物，測(cè)定其含量可間接推斷自由基對(duì)機(jī)體的損傷程度[14]。實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，模型組血清SOD活力顯著降低而MDA 含量顯著升高，腦SOD、GSH-Px活力顯著降低而MDA 含量顯著升高，抑制羥自由基能力明顯降低。表明酒精中毒時(shí)，羥自由基等氧自由基增多，攻擊生物膜，因而脂質(zhì)過(guò)氧化物生成增多，為清除過(guò)多的氧自由基，SOD、GSH-Px 活力下降，說(shuō)明酒精灌胃造成大鼠腦細(xì)胞氧化損傷。與模型組比較，用原花青素白藜蘆醇漿干預(yù)后，大鼠的氧化損傷減輕，血清SOD 活力升高，MDA 含量降低，腦組織MDA 含量降低，SOD、GSH-Px 活力和抑制羥自由基能力升高，且呈現(xiàn)一定劑量反應(yīng)關(guān)系，說(shuō)明原花青素白藜蘆醇漿對(duì)急性酒精中毒所致的腦損傷具有預(yù)防性保護(hù)作用。

乙醇代謝引起生物膜不飽和脂肪酸發(fā)生脂質(zhì)過(guò)氧化，導(dǎo)致線粒體膜損傷和通透性的改變而誘發(fā)細(xì)胞損傷[15]。ATP 酶是存在于組織細(xì)胞及細(xì)胞器生物膜上的一種蛋白酶，神經(jīng)元細(xì)胞膜內(nèi)外的正常離子梯度有賴ATP 酶的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)行離子交換，維持細(xì)胞內(nèi)外水電解質(zhì)平衡，在物質(zhì)運(yùn)送、能量轉(zhuǎn)換、信息傳遞等方面起著重要作用。Ca2+-Mg2+-ATP 酶是重要的ATP 酶之一，能夠直接利用ATP 為能源，逆濃度梯度主動(dòng)把細(xì)胞內(nèi)液的Ca2+泵出膜外，以維持胞內(nèi)Ca2+的低穩(wěn)態(tài)，從而保證神經(jīng)細(xì)胞的正常興奮性。有研究表明，Ca2+-Mg2+-ATP 酶活性降低必然影響胞漿和胞內(nèi)Ca2+穩(wěn)態(tài)，導(dǎo)致胞內(nèi)Ca2+的蓄積，細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度（[Ca2+]i）升高，從而影響神經(jīng)細(xì)胞動(dòng)作電位的產(chǎn)生與興奮性傳導(dǎo)，產(chǎn)生一定的中樞抑制效應(yīng)[16]。實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，與正常對(duì)照組比較，模型大鼠腦組織Ca2+-Mg2+-ATP 酶活力顯著降低，[Ca2+]i顯著升高，說(shuō)明由于氧自由基增多，腦細(xì)胞損傷，Ca2+-Mg2+-ATP 酶活性降低，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+的排出發(fā)生障礙，造成鈣穩(wěn)態(tài)失調(diào)。經(jīng)原花青素白藜蘆醇漿干預(yù)的急性酒精中毒大鼠腦組織Ca2+-Mg2+-ATP 酶活力均升高，[Ca2+]i顯著下降，且呈現(xiàn)一定劑量反應(yīng)關(guān)系，提示原花青素白藜蘆醇漿對(duì)急性酒精中毒所致的腦損傷具有預(yù)防性保護(hù)作用。

綜上所述，原花青素白藜蘆醇漿降低酒精造成的大鼠血清SOD 耗竭水平，減少M(fèi)DA 生成；降低腦組織SOD、GSH-Px 耗竭水平，減少M(fèi)DA 的生成，提高抑制羥自由基能力，對(duì)抗Ca2+-Mg2+-ATP 酶活力降低及Ca2+過(guò)度內(nèi)流，避免腦細(xì)胞由于酒精氧化應(yīng)激造成的損害；減輕酒精造成的大鼠精神、行為障礙，減弱酒精對(duì)大鼠食欲和胃腸消化的不利影響，對(duì)急性酒精中毒所致的腦損傷具有預(yù)防性保護(hù)作用。