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    ω-3多不飽和脂肪酸和美沙拉嗪聯(lián)合治療對潰瘍性結(jié)腸炎患者血清輔助性T細胞1及輔助性T細胞2細胞因子水平的影響

    2019-03-13 05:06:38胡景嵐
    關(guān)鍵詞:潰瘍性結(jié)腸炎結(jié)腸

    胡景嵐

    (駐馬店市中心醫(yī)院消化內(nèi)科,河南 駐馬店 463000)

    潰瘍性結(jié)腸炎是結(jié)腸和直腸的慢性非特異性炎癥性疾病,患者病變局限于大腸黏膜及黏膜下層。潰瘍性結(jié)腸炎具有反復(fù)發(fā)作、遷延難愈的特點,嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。目前,潰瘍性結(jié)腸炎的病因尚未完全明確,多數(shù)學(xué)者認(rèn)為是由于外源性物質(zhì)引起的宿主反應(yīng)、基因遺傳及免疫失衡等互相作用的結(jié)果[1-2]。ω-3多不飽和脂肪酸(polyunsaturated fatty acid,PUFA)是從魚油中提取的一種活性物質(zhì),其作為人體必需脂肪酸,既能給機體供給能量,提供營養(yǎng),還能調(diào)控機體的炎癥反應(yīng),對潰瘍性結(jié)腸炎有重要的治療作用[3]。本研究旨在探討ω-3PUFA和美沙拉嗪聯(lián)合治療對潰瘍性結(jié)腸炎患者血清輔助性T細胞(helper T cell,Th)1及Th2細胞因子水平的影響。

    1 資料與方法

    1.1一般資料選擇駐馬店市中心醫(yī)院2016年1月至2017年12月收治的78例潰瘍性結(jié)腸炎患者為研究對象,根據(jù)治療方法將患者分為觀察組和對照組,每組39例。觀察組:男21例,女18例;年齡21~76(47.3±5.3)歲,病程1~11(5.7±2.6)a。對照組:男23例,女16例;年齡19~78(48.1±5.7)歲,病程1~13(5.9±2.8)a。2組患者的性別、年齡及病程比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。所有患者符合潰瘍性結(jié)腸炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[4],并排除合并嚴(yán)重肝、腎功能不全及精神病患者。本研究通過醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn),患者及其家屬均簽署知情同意書。

    1.2治療方法對照組患者給予美沙拉嗪(葵花藥業(yè)集團佳木斯鹿靈制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H19980148)1 g,口服,每日4次,療程1周。在對照組患者治療基礎(chǔ)上,觀察組患者給予ω-3PUFA(費森尤斯卡比華瑞制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字J20150039)100 mL,靜脈滴注,每日1次,療程1周。

    1.3觀察指標(biāo)

    1.3.1血清Th1及Th2細胞因子水平分別于治療前及治療后采集2組患者晨起空腹肘靜脈血 5 mL,3 000 r·min-1離心10 min,取血清;采用酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測血清白細胞介素(interleukin,IL)-2、IL-4、IL-10及γ-干擾素(interferon-γ,IFN-γ)水平,試劑盒購自上海酶聯(lián)生物科技有限公司,嚴(yán)格按照試劑盒說明書進行操作。

    1.3.2改良Mayo評分2組患者分別于治療前及治療后采用改良Mayo評分[4]評估結(jié)腸黏膜炎癥反應(yīng)程度,評分越低,炎癥反應(yīng)越弱。

    1.3.3臨床療效治療后對2組患者臨床療效進行評估。顯效:患者臨床癥狀消失或明顯改善,每日大便≤2次,糞便中無紅細胞及白細胞;有效:患者臨床癥狀部分改善,每日大便2~4次,每高倍鏡視野下糞便中白細胞及紅細胞數(shù)均少于10個;無效:患者臨床癥狀無改善或病情加重[5]??傆行?顯效率+有效率。

    1.3.4不良反應(yīng)觀察2組患者治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況。

    2 結(jié)果

    2.12組患者治療前后血清IL-2、IL-4、IL-10及IFN-γ水平比較結(jié)果見表1。治療前2組患者血清IL-2、IL-4、IL-10及IFN-γ水平比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);2組患者治療后血清IL-2水平與治療前比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);2組患者治療后血清IL-4水平顯著低于治療前,IL-10和IFN-γ水平顯著高于治療前,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);治療后,觀察組患者血清IL-4水平顯著低于對照組,IL-10和IFN-γ水平顯著高于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);治療后2組患者血清IL-2水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

    表12組患者治療前后血清IL-2、IL-4、IL-10及IFN-γ水平比較

    組別nIL-2/(μg·L-1)IL-4/(pg·L-1)IL-10/(pg·L-1)IFN-γ/(pg·L-1)對照組39 治療前3.6±1.315.9±4.72.4±1.137.2±7.8 治療后3.5±0.913.5±3.2a2.9±0.6a38.2±6.9a觀察組39 治療前3.5±1.615.6±4.92.3±0.936.5±9.4 治療后3.6±1.712.1±2.4ab3.6±0.4ab42.9±3.6ab

    注:與治療前比較aP<0.05;與對照組比較bP<0.05。

    2.22組患者治療前后改良Mayo評分比較結(jié)果見表2。治療前2組患者改良Mayo評分比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);2組患者治療后改良Mayo評分顯著低于治療前,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);治療后,觀察組患者改良Mayo評分顯著低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

    表22組患者治療前后改良Mayo評分比較

    組別n改良Mayo評分治療前治療后對照組397.0±2.34.5±2.1a觀察組396.8±2.22.2±1.5ab

    注:與治療前比較aP<0.05;與對照組比較bP<0.05。

    2.32組患者臨床療效比較觀察組患者治療顯效21例,有效16例,無效2例,總有效率為94.9%(37/39);對照組患者治療顯效9例,有效22例,無效8例,總有效率為79.5%(31/39);觀察組患者總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=7.515,P<0.05)。

    2.42組患者不良反應(yīng)比較觀察組患者出現(xiàn)胃腸不適1例,頭暈2例,惡心1例,不良反應(yīng)發(fā)生率為10.3%(4/39);對照組患者出現(xiàn)胃腸不適2例,皮疹1例,頭暈3例,惡心2例,不良反應(yīng)發(fā)生率為20.5%(8/39);觀察組患者患者不良反應(yīng)發(fā)生率低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=6.498,P<0.05)。

    3 討論

    潰瘍性結(jié)腸炎是主要侵及結(jié)腸黏膜的慢性非特異性炎性疾病,通常始于左半結(jié)腸,可向結(jié)腸近端及全結(jié)腸以連續(xù)方式逐漸進展。潰瘍性結(jié)腸炎患者的臨床癥狀輕重不一,可僅表現(xiàn)為結(jié)腸癥狀,也可伴隨全身癥狀[6-7]。對潰瘍性結(jié)腸炎患者治療時應(yīng)注意營養(yǎng)補充、少食多餐及對癥治療。藥物治療的目的在于控制急性炎癥發(fā)作,重點在于調(diào)節(jié)患者免疫反應(yīng)及抗感染,緩解癥狀,預(yù)防并發(fā)癥[8]。

    美沙拉嗪作為一種新型的氨基水楊酸類藥物,可以抑制前列腺素和白三烯的形成,緩解炎癥反應(yīng),從而達到抗炎的作用。但是,潰瘍性結(jié)腸炎常位于結(jié)腸、直腸等部位,服用美沙拉嗪后藥物不易到達病灶,且到達病灶后藥物停留時間較短,因此,治療效果不太理想[9-10]。ω-3PUFA是一種免疫營養(yǎng)素,主要成分包括α-亞麻酸、二十二碳六烯酸及二十碳五烯酸,人體不能合成,只能通過攝食獲取。ω-3PUFA具有改善機體營養(yǎng)狀態(tài)、調(diào)節(jié)機體炎癥反應(yīng)和免疫功能的作用[11-13]。研究發(fā)現(xiàn),潰瘍性結(jié)腸炎發(fā)病與機體免疫功能紊亂有密切聯(lián)系,Th1、Th2細胞因子是機體免疫系統(tǒng)的重要組成部分,Th1、Th2細胞因子表達失衡可能是潰瘍性結(jié)腸炎發(fā)病的重要機制[14-15]。Th1細胞主要分泌IL-2和IFN-γ,參與細胞免疫和遲發(fā)性超敏性炎癥反應(yīng);Th2細胞主要分泌IL-4、IL-5、IL-6和IL-10等,其可輔助B細胞分化為抗體分泌細胞,參與體液免疫應(yīng)答。本研究結(jié)果顯示,2組患者治療后血清IL-4水平顯著低于治療前,IL-10和IFN-γ水平顯著高于治療前;治療后,觀察組患者血清IL-4水平顯著低于對照組,IL-10和IFN-γ水平顯著高于對照組;2組患者治療后改良Mayo評分顯著低于治療前,治療后觀察組患者改良Mayo評分顯著低于對照組;且觀察組患者總有效率高于對照組?;颊叻幒螅S著病情的緩解,IL-4表達降低,提示Th2細胞介導(dǎo)的體液免疫此時處于活躍狀態(tài),而IL-4促使Th0細胞向Th2細胞轉(zhuǎn)化受IFN-γ的負(fù)調(diào)節(jié),因此,IFN-γ表達水平升高。IL-10可以抑制Th1細胞分化,并抑制激活的T細胞及巨噬細胞等,從而抑制促炎因子的分泌,發(fā)揮抗炎作用[16]。ω-3PUFA作為一種營養(yǎng)素,與美沙拉嗪聯(lián)合用藥能促進中性或酸性膽固醇自糞便排出,抑制肝內(nèi)脂質(zhì)及脂蛋白的合成,同時還能舒張血管,提高代謝功能,降低不良反應(yīng)發(fā)生率[17-18]。本研究結(jié)果顯示,觀察組患者不良反應(yīng)發(fā)生率低于對照組。

    綜上所述,ω-3PUFA聯(lián)合美沙拉嗪能有效改善潰瘍性結(jié)腸炎患者血清Th1、Th2細胞因子水平,減輕結(jié)腸黏膜的炎癥反應(yīng),提高治療效果,降低不良反應(yīng)發(fā)生率。

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