超聲心動圖及應變顯像技術對高血壓合并初發(fā)心房顫動患者的評估價值

牛海燕，張敏郁，高宇，張薇

原發(fā)性高血壓（EH）是一種常見的慢性疾病，有研究顯示我國成年高血壓患病率約14.2%～21.3%。高血壓是非瓣膜性心房顫動（房顫）的重要危險因素，半數(shù)以上房顫患者合并高血壓[1]。高血壓合并房顫患者發(fā)生卒中的危險率是僅有高血壓患者的2倍，房顫使患者的心功能惡化，增加卒中和猝死的發(fā)生率[2]。對高血壓合并房顫患者心功能的研究對疾病的預防及預后有重要意義。目前心臟超聲評估高血壓并發(fā)房顫的心功能研究較少，本研究應用常規(guī)超聲心動圖和組織應變成像技術評價高血壓并發(fā)陣發(fā)性房顫患者的心臟結構及功能變化，為早期診斷治療及預后評估提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 研究對象及分組入選2017年1月至2018年12月于解放軍總醫(yī)院第七醫(yī)學中心收治的原發(fā)性高血壓患者93例，其中男性50例，女性43例，年齡40～76（62.7±9.6）歲。將所有患者分為兩組，其中高血壓并發(fā)初發(fā)的陣發(fā)性房顫患者44例（高血壓合并房顫組，EH-AF組），其中男性24例，女性20例，平均年齡（63.2±9.9）歲，單純性高血壓組49例（高血壓組，EH組），其中男性26例，女性23例，平均年齡（62.6±12.5）歲。納入標準：①入選患者均符合《中國高血壓防治指南（2010年修訂版）》和2003年世界衛(wèi)生組織/國際高血壓學會（WHO/ISH）原發(fā)性高血壓診斷標準[3]，即未服用抗高血壓藥的情況下，收縮壓≥140 mmHg（1 mmHg=0.133kPa）和/或舒張壓≥90 mmHg。②二維超聲心動圖圖像清晰。③高血壓病史＞1年。④陣發(fā)性房顫均經常規(guī)心電圖或24 h動態(tài)心電圖確診。⑤檢查時均為竇性心律。⑥超聲心動圖檢查左心室收縮功能正常（左心室射血分數(shù)≥55%）。排除標準：繼發(fā)性高血壓、糖尿病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。?、心臟瓣膜病、風濕性心臟病、心肌病、先天性心臟病、肺源性心臟病等及其他可能引起心室重構的心臟疾病。入選患者對此研究均知情同意并簽署知情同意書。

1.2 研究方法

1.2.1 常規(guī)超聲心動圖檢查采用Philips iE33型彩色超聲診斷儀，s5-1探頭，頻率1.5～3.5MHz。受檢者左側臥位，平靜呼吸，同步記錄胸導聯(lián)心電圖。常規(guī)超聲心動圖測定左心室舒張末期內徑（LVEDd）、室間隔厚度（IVST）、左心室后壁厚度（PWT）、左室射血分數(shù)（LVEF）。計算左心室質量（LVM），LVM（g）=0.80×1.05[（IVST+LVEDd+PWT）3-（LVEDd）3]+0.6，左心室質量指數(shù)（LVMI）=LVM/體表面積（g/m2）。于心尖四腔及心尖兩腔切面描記左心房內膜，得到左心房最大容積（LAVmax），即二尖瓣即將開放時左心房的容積；左心房最小容積（LAVmin），即心電圖R波頂點的左心房容積；左心房總排空分數(shù)（LATEF）=（LAVmax-LAVmin）/LAVmax。左心房容積指數(shù)（LAVI）=LAVmax/體表面積

1.2.2 二維應變圖像采集以及分析于幀頻50～80幀/s條件下采集心尖四腔切面和心尖兩腔切面的二維灰階動態(tài)圖像，至少3個心動周期。使用QLAB 6.0超聲圖像處理軟件分析存儲的二維動態(tài)圖像資料。系統(tǒng)自動勾畫描記心尖四腔和兩腔切面左心房壁的心內膜和心外膜。心尖四腔切面左心房的房間隔和側壁及心尖兩腔切面左心房的前壁和下壁等分為基底段、中間段和心尖段共計12節(jié)段。對每一節(jié)段的室壁進行斑點追蹤分析，追蹤過程中可手動調整感興趣范圍。連續(xù)測量3個心動周期的左心房應變取平均值，自動顯示各節(jié)段心肌的應變曲線，得出心肌收縮期縱向應變（SSL）。分別取各節(jié)段峰值的平均值作為左心房平均峰值應變（mSSL）。于左心室收縮期、舒張早期和舒張晚期分別記錄各個節(jié)段長軸方向心肌運動的峰值應變率（SRs、SRe、SRa）。分別取收縮期、舒張早期和舒張晚期各節(jié)段峰值的平均值作為左心房平均峰值應變率（mSRs、mSRe、mSRa）。

1.3 統(tǒng)計學方法統(tǒng)計學處理采用SPSS 16.0軟件。計量資料以（±s）表示，組間均數(shù)比較采用成組t檢驗，計數(shù)資料以例數(shù)（%）表示，兩組間率的比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

表1 兩組患者臨床和超聲心動圖資料比較

2.1 臨床資料和常規(guī)超聲心動圖參數(shù)比較兩組受檢者性別比例、年齡及體質指數(shù)（BMI）等比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P均＞0.05）。與EH組比較，EH-AF組左心房內徑（LAD）增高、LAVI增高、LATEF減低、LVMI增高，差異有統(tǒng)計學意義（P均＜0.05，表1）。

2.2 左心房應變平均值的比較左心房縱向應變曲線分析得出：與EH組比較，EH-AF組mSSL降低[（40.67±6.52）%vs.（32.23±6.25）%]，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）（表2，圖1～2）。

2.3 左心房應變率平均值的比較左心房應變率（SR）曲線分析得出：與EH組比較，EH-AF組mSRs均值減低、mSRe均值降低、mSRa均值減低，差異有統(tǒng)計學意義（P均＜0.05，表2，圖3～4）。

表2 兩組患者左心房平均應變和平均應變率比較（±s）

表2 兩組患者左心房平均應變和平均應變率比較（±s）

注：mSSL：左心房收縮期平均縱向應變；mSRs：左心房收縮期平均峰值應變率；mSRe：左心房舒張早期平均峰值應變率；mSRa：左心房舒張晚期平均峰值應變率；與EH組比較，aP＜0.05

指標 ET組（n=49） ET-AF組（n=44）mSSL（%） 40.67±6.52 32.23±6.25a mSRs（s-1） 1.63±0.59 0.96±0.38a mSRe（s-1） -1.38±0.46 -1.03±0.33a mSRa（s-1） -1.75±0.51 -0.62±0.29a

圖2 EH-AF組左心房縱向應變曲線（BIS：房間隔基底段；MIS：房間隔中間段；ApS：房間隔頂部；BAL：側壁基底段；MAL：側壁中間段；ApL：側壁頂部；Long Strain：縱向應變）

3 討論

高血壓為臨床上多發(fā)疾病之一，是心臟事件重要的獨立危險因素。該病發(fā)展易導致患者的心臟結構變化，引起心律失常。陣發(fā)性房顫前期表現(xiàn)主要為心悸、氣短等，如果不及時治療會出現(xiàn)心功能不全等癥狀。研究顯示，高血壓患者出現(xiàn)房顫幾率遠大于正常人。高血壓合并陣發(fā)性房顫患者多伴隨著血液動力學的改變，同時也會使心臟結構及功能發(fā)生改變，因此嚴重威脅到患者的生命安全[4]。隨著高血壓患者長期后負荷增加，左心室重構造成左心室舒張功能障礙，導致左心室舒張末壓及左心室充盈壓增高；使得左心房負荷增加，左心房壓增高，出現(xiàn)心房擴大和纖維化，導致電生理異常，引發(fā)房顫[5]。因此準確評價高血壓合并房顫患者的心臟結構與功能的變化具有重要意義。

圖3 EH組左心房縱向應變率曲線（BIS：房間隔基底段；MIS：房間隔中間段；ApS：房間隔頂部；BAL：側壁基底段；MAL：側壁中間段；ApL：側壁頂部； L.Strain Rate：縱向應變率；SRs：收縮期峰值應變率；SRe：舒張早期峰值應變率；SRa：舒張晚期峰值應變率）

圖4 ET-AF組左心房縱向應變率曲線（BIS：房間隔基底段；MIS：房間隔中間段；ApS：房間隔頂部；BAL：側壁基底段；MAL：側壁中間段；ApL：側壁頂部； L.Strain Rate:縱向應變率；SRs：收縮期峰值應變率；SRe：舒張早期峰值應變率；SRa：舒張晚期峰值應變率）

左心房擴大與心血管疾病之間關系密切，是獨立的心血管事件預測因子。左心房擴大可造成心房內不同部位非均質性電生理活動，易導致房顫的發(fā)生，而房顫同時也能引起心房的缺血與重構，形成惡性循環(huán)。左心房擴大是房顫發(fā)生的重要環(huán)節(jié)，也是預測房顫發(fā)生的重要危險因素。對于無心律失常患者來說，心臟 MRI 被認為是測量心腔大小的金標準。對于房顫患者，要求對心腔容積測量精確，重復性好，心臟超聲檢查對檢測房顫患者心腔大小的改變更方便[6,7]。本研究顯示高血壓并發(fā)房顫組患者左心房擴大，左心房收縮功能減低，LAD、LAV和LAVI明顯增高，LATEF減低。房顫會導致心肌纖維化可能與血小板衍生的生長因子激活心肌成纖維細胞增殖有關，以心房纖維化為主，這應該是高血壓合并房顫導致左心房射血分數(shù)減低的原因。

高血壓使左心室壓力負荷增大，出現(xiàn)心室重構，導致心肌細胞肥大、變性及纖維化，出現(xiàn)室壁增厚[8]。本研究結果顯示，高血壓房顫患者的LVMI較單純高血壓組增高，出現(xiàn)左心室肥厚。研究[9]表明，輕中度的高血壓即可引起左心房擴大，當發(fā)生左心室肥厚時，左心房更易擴大，發(fā)生房顫的比例也更高。高血壓患者LVMI與心房直徑及房顫的發(fā)生率明顯正相關[10,11]。本研究顯示高血壓房顫患者的心房容積及心室質量均明顯增高，是評估高血壓并發(fā)房顫患者心功能的敏感指標。

二維超聲應變顯像利用斑點追蹤技術自動追蹤心肌組織像素的位置和運動信息，運用圖像處理方法重建心肌組織的運動與形變，并據(jù)此計算出組織運動的應變及應變率。不受聲束方向、心臟整體運動及周圍組織牽拉的影響。在評價心房運動時，二維應變成像可以把心房收縮與二尖瓣環(huán)和心室的運動區(qū)分開，較傳統(tǒng)的超聲檢測手段能夠更準確地反映心房功能[12]。SSL與SRs為左心室收縮期二尖瓣環(huán)向心尖部移動、肺靜脈血充盈左心房作用下的心房肌最大伸展形變及速率，反映了心房的舒張性及左心房的儲存功能。SRe為心房血流充盈心室作用下的心房肌縮短速率，反映左心房的管道功能。SRa為左心室舒張晚期心房主動收縮作用下的心房肌縮短速率，反映輔泵功能。高血壓患者左心房壓力增高，出現(xiàn)左心房擴大及纖維化。房顫會加重心肌的缺血與重構，形成惡性循環(huán)，隨著高血壓病程的發(fā)展，左心房形變能力進一步減低。相關研究證實高血壓伴PAF患者血漿腦鈉肽、內皮素水平與LAD、LVMI呈顯著正相關[13]。這些血管活性物質一定程度上參與心肌缺血，反映心肌損傷程度。本研究結果顯示與EH組比較，EH-AF組SSL與SRs減小。EH-AF組較單純高血壓組SRe和SRa顯著降低。并發(fā)房顫的高血壓患者左心房心肌纖維變性更明顯，左心房壁僵硬度增加[14]，因此左心房儲備、管道功能較單純高血壓患者功能明顯下降。并發(fā)陣發(fā)性房顫組左心房輔泵功能顯著下降，考慮為房顫患者心房不能有效地協(xié)調收縮，導致舒張晚期心房收縮功能下降[15]。二維應變顯像可以為評估高血壓并發(fā)陣發(fā)性房顫提供敏感指標。

綜上所述，心臟超聲可以顯示高血壓發(fā)并陣發(fā)性房顫患者心臟結構及功能較單純性高血壓出現(xiàn)改變，表現(xiàn)為左心房內徑及容積增加，左心室肥厚，左心房的應變值下降，心房功能降低。由此可見心臟超聲能為評估高血壓初發(fā)陣發(fā)性房顫患者提供有價值的參考指標。本研究不足之處在于樣本數(shù)量較少，可能會對結果產生一定統(tǒng)計學誤差。