ST段抬高型心肌梗死病人入院及PCI術(shù)后心房?jī)?nèi)傳導(dǎo)阻滯與新發(fā)房顫的關(guān)聯(lián)分析

心房?jī)?nèi)傳導(dǎo)阻滯(interatrial block， IAB)是指右心房和左心房之間延遲或阻滯電傳導(dǎo)。IAB中的傳導(dǎo)阻滯發(fā)生在Bachmann區(qū)，這是最常見心房傳導(dǎo)解剖路徑[1]。心房纖維化被認(rèn)為是IAB主要病理生理機(jī)制[2-3]。IAB顯著特征是P波持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)(>120 ms)。完全性IAB在下壁導(dǎo)聯(lián)(Ⅱ、Ⅲ和aVF)中呈現(xiàn)雙相形態(tài)，而不完全I(xiàn)AB在下壁導(dǎo)聯(lián)中呈單相形態(tài)。最近，一些研究發(fā)現(xiàn)IAB是新發(fā)房顫(atrial fibrillation， AF)、肺靜脈隔離術(shù)后AF復(fù)發(fā)和缺血性卒中風(fēng)險(xiǎn)增加可靠預(yù)測(cè)因子[4-6]。本研究旨在探討急性ST段抬高型心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction， STEMI)病人IAB發(fā)病率，IAB與特異性冠狀動(dòng)脈病變關(guān)系以及預(yù)測(cè)隨訪12個(gè)月新發(fā)AF的效能。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 研究對(duì)象為2016年8月—2018年9月在空軍軍醫(yī)大學(xué)唐都醫(yī)院進(jìn)行PCI手術(shù)的198例急性STEMI病人。入選標(biāo)準(zhǔn)：血性胸痛持續(xù)時(shí)間>30 min；心電圖至少相鄰兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高，胸導(dǎo)≥0.2 mV，肢導(dǎo)≥0.1 mV；胸痛發(fā)作12 h內(nèi)進(jìn)行PCI手術(shù)。排除標(biāo)準(zhǔn)：心源性休克；房性心律失常；瓣膜性心臟病；瓣膜成形術(shù)；瓣膜置換術(shù)；PCI手術(shù)失敗；入院前有AF或起搏器節(jié)律病人。所有受試者均簽署知情同意書。

1.2 12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查 所有病人入院及PCI術(shù)后6 h均進(jìn)行心電圖檢查。心電圖檢查均采取12導(dǎo)聯(lián)同步心電圖ECG-1350P儀器(日本光電工業(yè)株式會(huì)社)進(jìn)行連續(xù)描記，走紙速度為 25 mm/s。病人根據(jù)有無(wú)IAB，分為IAB(+)組(51例)和IAB(-)組(48例)。IAB(+)分為不完全和完全I(xiàn)AB。不完全I(xiàn)AB即P波持續(xù)時(shí)間>120 ms，在下壁導(dǎo)聯(lián)中沒(méi)有雙相形態(tài)；完全I(xiàn)AB指的是P波持續(xù)時(shí)間>120 ms，在下壁導(dǎo)聯(lián)中有雙相形態(tài)[7]。

1.3 超聲心動(dòng)圖檢查 所有病人在入院3 d均進(jìn)行二維經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖檢查，采用日本東芝彩色多普勒超聲診斷儀。采用改良的Simpson法測(cè)量左心室舒張末容積和左心室收縮末容積，根據(jù)公式計(jì)算出左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。

1.4 PCI手術(shù) 采用美國(guó)通用公司INNOVA-4100數(shù)字減影血管造影系統(tǒng)，進(jìn)行旋轉(zhuǎn)數(shù)字造影。采用Seldinger動(dòng)脈插管技術(shù)，經(jīng)皮穿刺建立橈動(dòng)脈通路，按標(biāo)準(zhǔn)Judkin′s法依次行左及右冠狀動(dòng)脈造影，常規(guī)多體位投照。PCI手術(shù)成功標(biāo)準(zhǔn)：術(shù)后血管殘留狹窄程度<20%、TIMI 血流分級(jí)3級(jí)及無(wú)死亡發(fā)生。

2 結(jié) 果

2.1 入院IAB(+)組和IAB組(-)相關(guān)特征比較 入院時(shí)有102例(51.5%)病人出現(xiàn)IAB，其中不完全I(xiàn)AB病人88例(51.5%)，完全性IAB病人14例(7.1%)。入院時(shí)IAB(+)病人年齡顯著高于IAB(-)。而其他相關(guān)特征比較均差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。根據(jù)IAB分組病人入院時(shí)血管造影特征和圍術(shù)期藥物治療見表2，IAB(+)病人右冠狀動(dòng)脈任何部位梗阻[63例(61.8%)與40例(41.7%)，P<0.01]和多支冠狀動(dòng)脈病變(彌漫性冠狀動(dòng)脈疾病)[56例(54.9%) 與 34例(35.4%)，P<0.01]發(fā)病率均高于IAB(-)。詳見表1、表2。

表1 入院時(shí)兩組基線資料和臨床特征比較

表2 入院時(shí)病人診斷、院內(nèi)用藥及冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果 例(%)

2.2 PCI術(shù)后IAB(+)組和IAB(-)組相關(guān)特征比較 PCI術(shù)后6 h心電圖顯示，IAB患病率降至47例(23.7%)，其中不完全I(xiàn)AB 38例(19.2%)，完全I(xiàn)AB 9例(4.5%)。術(shù)后6 h IAB(+)病人年齡(P=0.02)及女性病人比例(21.3%與 9.9%，P=0.03)高于IAB(-)病人。IAB在右冠狀動(dòng)脈中度病變病人中更常見[4例(8.5%)與 2例(1.3%)，P<0.01]。詳見表3。

表3 PCI后6 h兩組病人基線資料和臨床特征比較

2.3 邏輯回歸分析AF預(yù)測(cè)因素 隨訪12個(gè)月有35例(17.7%)病人出現(xiàn)AF。AF(+)組與AF(-)組病人入院P波持續(xù)時(shí)間[(135.4±16.3)ms與(116.5±14.7)ms，P<0.01]、術(shù)后6 h P波持續(xù)時(shí)間[(123.6±11.4)ms與108.5±12.7)ms ，P<0.01]、入院完全I(xiàn)AB[11例(31.4%)與3例(1.8%)，P<0.01]、術(shù)后6 h完全I(xiàn)AB[7例(20.0%)與2例(1.2%)，P<0.01]及術(shù)后6 h不完全I(xiàn)AB [15例(42.9%)與 23例(14.1%)，P<0.01]，兩組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。詳見表4。與AF相關(guān)唯一血管造影數(shù)據(jù)是多支冠狀動(dòng)脈病變[25例(71.4%)與 65例(39.9%)，P<0.01]。多因素邏輯回歸分析顯示，入院完全I(xiàn)AB[OR=5.13， 95%CI(1.45，17.9)，P=0.013]、術(shù)后6 h不完全I(xiàn)AB[OR=4.16， 95%CI(1.27，13.6)，P=0.018]、冠狀動(dòng)脈病變>1支[OR=3.27， 95%CI(1.34，8.18)，P=0.012]和入院P波持續(xù)時(shí)間[OR=1.05， 95%CI(1.06，1.15)，P<0.001]是隨訪12個(gè)月AF發(fā)生獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。詳見表5。

表4 根據(jù)AF分組病人基線資料及臨床特征

表5 邏輯回歸分析

3 討 論

心房纖維化是AF發(fā)生的電學(xué)基礎(chǔ)，心房纖維化涉及相互關(guān)聯(lián)的神經(jīng)激素和細(xì)胞介質(zhì)，包括腎素-血管緊張素系統(tǒng)、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β和氧化應(yīng)激途徑。膠原纖維排列混亂隔離正常心肌細(xì)胞，并形成電傳播屏障[8]。這些超微結(jié)構(gòu)改變導(dǎo)致心房傳導(dǎo)異常，可能是AF發(fā)生的內(nèi)在機(jī)制。以往研究已證實(shí)，IAB與嚴(yán)重動(dòng)脈粥樣硬化和心房缺血有關(guān)。Alexander等[9]分析非STEMI病人指出，彌漫性冠狀動(dòng)脈病變與IAB相關(guān)，而冠狀動(dòng)脈病變部位與IAB無(wú)關(guān)。Fernandes等[10]調(diào)查運(yùn)動(dòng)耐受試驗(yàn)后接受冠狀動(dòng)脈造影IAB病人，右冠狀動(dòng)脈近端和中端與IAB發(fā)生相關(guān)。此外，IAB也與彌漫性冠狀動(dòng)脈疾病相關(guān)。Alvarez 等[11]證實(shí)，PCI介入治療右冠狀動(dòng)脈或回旋冠狀動(dòng)脈時(shí)醫(yī)源性心房分支阻滯與IAB發(fā)生顯著相關(guān)。本研究結(jié)果與以往研究一致，顯示彌漫性心肌缺血是IAB發(fā)生的主要原因。

本研究中，入院時(shí)右冠狀動(dòng)脈病變病人更多涉及IAB發(fā)生。IAB與特定冠狀動(dòng)脈部位關(guān)聯(lián)可能是Bachmann區(qū)主要?jiǎng)用}供血來(lái)自竇房結(jié)動(dòng)脈分支，竇房結(jié)動(dòng)脈55%源于右冠狀動(dòng)脈，45%源于回旋冠狀動(dòng)脈[12]。本研究顯示，半數(shù)以上STEMI病人入院時(shí)發(fā)現(xiàn)IAB，右冠狀動(dòng)脈任何部分病變或彌漫性冠心病病人更有可能出現(xiàn)IAB，PCI術(shù)后6 h由于缺血緩解，IAB發(fā)病率下降25%，并且未發(fā)現(xiàn)血管造影與IAB相關(guān)。隨訪12個(gè)月，35例(17.7%)病人出現(xiàn)AF，新發(fā)AF預(yù)測(cè)因子是入院完全I(xiàn)AB、術(shù)后6 h不完全I(xiàn)AB、彌漫性冠心病和入院P波持續(xù)時(shí)間。在本研究中，PCI術(shù)后IAB發(fā)病率從51.5%下降到23.7%。雖然IAB是心房纖維化的結(jié)果，但阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征和心臟同步治療后心力衰竭病人也會(huì)發(fā)生逆向電重構(gòu)[13-14]。推測(cè)成功血管重建可改善心肌缺血對(duì)心房傳導(dǎo)的破壞性影響，STEMI病人出現(xiàn)的高腎上腺素能狀態(tài)和左心房充盈壓力增加可導(dǎo)致心房傳導(dǎo)不均勻，從而導(dǎo)致IAB發(fā)生[15]。有證據(jù)表明，IAB是心臟植入式電子裝置檢測(cè)新發(fā)AF強(qiáng)有力預(yù)測(cè)因子[16]。在以往研究中，9%～15%STEMI病人檢測(cè)到AF[17]。在本研究中，17.7%病人新發(fā)AF，高血壓和肥胖癥高發(fā)病率可能是AF發(fā)生率高的原因之一，本研究再次證實(shí)，彌漫性冠狀動(dòng)脈疾病是AF預(yù)測(cè)因子，這與以往研究[14]是一致的。盡管根據(jù)目前的數(shù)據(jù)，不能對(duì)血管重建對(duì)IAB影響給出明確解釋，但是入院及術(shù)后6 h IAB可預(yù)測(cè)新發(fā)AF。

IAB在STEMI病人中普遍存在，彌漫性冠狀動(dòng)脈病變與IAB發(fā)生有關(guān)，STEMI病人入院及PCI術(shù)后6 h IAB可預(yù)測(cè)隨訪1年新發(fā)AF。