腹腔內(nèi)高壓的相關(guān)研究進(jìn)展

王 旭，鄧 穎

(哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院急診科，哈爾濱 150001)

腹腔內(nèi)高壓(intra-abdominal hypertension，IAH)是指成人腹內(nèi)壓>12 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),兒童>10 mmHg。目前IAH被認(rèn)為是危重病人中常見(jiàn)的、危及生命的并發(fā)癥[1]。根據(jù)2007年世界腹腔間隔室綜合征(abdominal compartment syndrome，ACS)協(xié)會(huì)的共識(shí)，IAH的發(fā)病率為30%～70%[2]，而在重癥監(jiān)護(hù)病房中的發(fā)病率可達(dá)30%～40%[3]。如果沒(méi)有適當(dāng)?shù)母深A(yù)及治療，IAH可以導(dǎo)致ACS，這與組織器官的低灌注及微循環(huán)的變化密切相關(guān)[4]，從而累及胃腸道、心、肺、腎等重要器官的功能，甚至造成多器官功能障礙或衰竭。但近年來(lái)，IAH的相關(guān)問(wèn)題被人們重新重視。在大鼠動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，隨著腹內(nèi)壓的升高及作用時(shí)間的延長(zhǎng)，氧分壓明顯下降，二氧化碳分壓上升，死亡率明顯增加[5]。造成IAH的病因包括腹部外傷、胰腺炎、腹腔感染以及液體復(fù)蘇后胃腸道水腫等，而臨床上該疾病的發(fā)生發(fā)展常被原發(fā)病所掩蓋，當(dāng)發(fā)現(xiàn)時(shí)常危及生命。近年來(lái)，隨著人們對(duì)相關(guān)概念的認(rèn)識(shí)及重視的提高，目前腹內(nèi)壓監(jiān)測(cè)已成為重癥監(jiān)護(hù)病房里的常規(guī)項(xiàng)目?，F(xiàn)就IAH及ACS的相關(guān)背景、病因、發(fā)病機(jī)制、診斷及治療進(jìn)行綜述。

1 腹內(nèi)壓的相關(guān)概念及測(cè)量

1.1腹內(nèi)壓的相關(guān)概念 腹內(nèi)壓是指腹壁和內(nèi)臟之間相互作用引起的腹腔內(nèi)穩(wěn)態(tài)壓力。腹內(nèi)壓的變化根據(jù)呼吸擺動(dòng)和腹壁阻力，成人生理情況下為 0～5 mmHg。但如果是肥胖患者，腹內(nèi)壓可以達(dá)到10～15 mmHg[6]。IAH是指腹內(nèi)壓持續(xù)>12 mmHg，繼續(xù)升高持續(xù)>20 mmHg，伴或不伴腹腔灌注壓<60 mmHg，同時(shí)合并單個(gè)或多個(gè)器官衰竭稱(chēng)為ACS[7]。IAH和ACS是同一病理生理狀況的不同階段[8]。IAH通常危及患者生命，影響預(yù)后。在病理情況下，腹內(nèi)壓持續(xù)或反復(fù)≥12 mmHg時(shí)為IAH。IAH的分級(jí)：Ⅰ級(jí)腹內(nèi)壓 12～15 mmHg；Ⅱ級(jí)腹內(nèi)壓 16～20 mmHg；Ⅲ級(jí)腹內(nèi)壓 21～25 mmHg；Ⅳ級(jí)腹內(nèi)壓>25 mmHg。腹內(nèi)壓>20 mmHg時(shí)則出現(xiàn)ACS。而由于感染引起的IAH的疾病(如腹部創(chuàng)傷、腹腔感染、腸梗阻、重癥胰腺炎等)出現(xiàn)ACS的概率大大增加，膿毒癥患者中，腹內(nèi)壓通常升高并伴隨臟器功能不全甚至多臟器功能衰竭[9]。因此IAH是重癥患者的一個(gè)嚴(yán)重并發(fā)癥，如果不及時(shí)采取治療，ACS病死率可達(dá)100%。早期監(jiān)測(cè)腹內(nèi)壓對(duì)膿毒癥發(fā)展成ACS有重要意義。但I(xiàn)AH的發(fā)病率很難估測(cè)，有研究顯示重癥監(jiān)護(hù)病房的患者IAH可達(dá)31%～58.8%[10]，較高的發(fā)病率和病死率也給臨床治療帶來(lái)了難題。

1.2腹內(nèi)壓的測(cè)量 世界ACS協(xié)會(huì)在2006年明確了IAH及ACS的定義[11]。同時(shí)，世界ACS協(xié)會(huì)給出了腹內(nèi)壓的標(biāo)準(zhǔn)測(cè)量方法，確定了膀胱壓作為腹內(nèi)壓的標(biāo)準(zhǔn)測(cè)量方法。膀胱測(cè)壓法為臨床最常用的方法，簡(jiǎn)便、安全[12]。患者行導(dǎo)尿，排空尿液后夾閉尿管，取平臥位，將Forley尿管經(jīng)三通與測(cè)壓管連接，測(cè)壓管一端與大氣相通，每次向膀胱輸注25～50 mL 0.9%氯化鈉注射液，1 min后待膀胱肌肉松弛后，以腋中線(xiàn)和髂嵴交點(diǎn)為零點(diǎn)，用刻度尺測(cè)量測(cè)壓管的高度，當(dāng)患者呼氣末測(cè)壓管高度不變時(shí)，取測(cè)壓管凹面對(duì)應(yīng)的刻度為膀胱內(nèi)壓[13]。

2 導(dǎo)致IAH的病因及分類(lèi)

由于腹腔和外界是隔絕的，任何增加腹腔內(nèi)壓力的疾病都可以導(dǎo)致IAH。根據(jù)病情進(jìn)展的快慢可分為急性IAH和慢性IAH，還可以是繼發(fā)于慢性腹內(nèi)壓增高基礎(chǔ)上的急性IAH。慢性IAH疾病的發(fā)展比較隱匿，機(jī)體在疾病的演變中會(huì)逐漸適應(yīng)這個(gè)壓力，因此慢性IAH對(duì)機(jī)體造成的損傷遠(yuǎn)比急性輕。臨床上導(dǎo)致IAH的疾病較多，而IAH最終的結(jié)局是ACS[14]。手術(shù)患者和非手術(shù)患者均可發(fā)生IAH和ACS，術(shù)前和術(shù)后也均可發(fā)生。IAH最常見(jiàn)的病因是腹腔內(nèi)容積增加，包括腹腔內(nèi)出血、肝硬化腹水、腹膜炎、腸系膜栓塞、腸水腫、腫瘤等，而胰腺炎、出血或水腫引起的腹膜后體積增加是臨床上最常見(jiàn)的腹內(nèi)壓增高的原因[15]。腹部的外傷也可以導(dǎo)致IAH發(fā)生，包括燒傷、加壓關(guān)腹或切口疝修補(bǔ)的腹外擠壓。根據(jù)IAH的方式還可以分為原發(fā)性IAH和繼發(fā)性IAH。原發(fā)性IAH由腹膜炎、腸梗阻和腹部外傷導(dǎo)致，繼發(fā)性IAH是腹部手術(shù)后腹部張力高但強(qiáng)行關(guān)腹所引起的。IAH最終導(dǎo)致多臟器功能不全，IAH最敏感的器官是腸道，在出現(xiàn)明顯心、肺、腎的損害前就會(huì)有臨床癥狀出現(xiàn)[16]。

3 IAH的病理生理學(xué)改變

3.1對(duì)腸道的影響 腸道上皮細(xì)胞和細(xì)胞之間的緊密連接共同構(gòu)成腸道屏障，使腸內(nèi)容物選擇性通過(guò)，阻止抗原、微生物及其毒素進(jìn)入血液循環(huán)。Kotzampassi等[17]將豬的IAH升高到12 mmHg以上，結(jié)果腸道血管內(nèi)的氧分壓降低，腸道黏膜的pH值也隨之降低，表明IAH嚴(yán)重地?cái)_亂了內(nèi)臟的血流動(dòng)力學(xué)。Olofsson等[18]在豬的研究中通過(guò)多普勒血流發(fā)現(xiàn)腹內(nèi)壓增加與胃腸微循環(huán)減少相關(guān)，而微循環(huán)中黏膜層受到的影響明顯小于絨毛膜。Cheng等[19]在家兔模型中證明，腹內(nèi)壓>15 mmHg，2 h后腸道血流減少40%；腹內(nèi)壓>25 mmHg，6 h后腸道血流下降81%，這與IAH及IAH的持續(xù)時(shí)間呈正相關(guān)。長(zhǎng)時(shí)間的IAH使空腸絨毛壞死，在顯微鏡下觀(guān)察到細(xì)胞內(nèi)線(xiàn)粒體腫脹及細(xì)胞壞死的不可逆性改變；同時(shí)增加了腸黏膜的通透性，導(dǎo)致內(nèi)毒素血癥，因此腸黏膜屏障功能障礙可能是引起ACS和多器官功能障礙綜合征發(fā)病的重要因素之一。這些研究結(jié)果與近年來(lái)對(duì)沒(méi)有膿毒癥機(jī)械通氣的羊的研究結(jié)果形成鮮明對(duì)比，研究表明[20]，腹內(nèi)壓>20 mmHg時(shí)，腸系膜動(dòng)脈的血流減少，但在微循環(huán)變量中沒(méi)有變化。然而與之前的研究相比仍出現(xiàn)了乳酸酸中毒[17-18]。Dubin等[20]在綿羊膿毒癥模型中發(fā)現(xiàn)，液體復(fù)蘇能夠使平均動(dòng)脈壓、心排血量、腸系膜上動(dòng)脈血流量和腸微血管血流指標(biāo)正常，但不能恢復(fù)灌注的回腸絨毛數(shù)量的百分比，這就可以解釋乳酸升高的原因。

以上研究結(jié)果的不同可以從以下幾方面來(lái)解釋?zhuān)焊箖?nèi)壓升高水平、發(fā)病機(jī)制和持續(xù)時(shí)間、是否存在膿毒癥、液體的復(fù)蘇及微循環(huán)評(píng)估。但有關(guān)IAH在人類(lèi)中對(duì)胃腸道灌注的影響并沒(méi)有得到明確的研究，但在腹內(nèi)壓從7 mmHg升高到14 mmHg后，內(nèi)臟的血流量減少。內(nèi)臟血流量減少，腸道缺血缺氧導(dǎo)致腸道蠕動(dòng)減弱或消失，腸黏膜屏障功能降低，此時(shí)細(xì)菌經(jīng)腸系膜淋巴系統(tǒng)和門(mén)靜脈系統(tǒng)進(jìn)入血液循環(huán)，誘發(fā)炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致腸源性膿毒癥。而在機(jī)體發(fā)生IAH到發(fā)展成ACS的時(shí)間內(nèi)，急性胃腸道功能受損，胃腸道的灌注已經(jīng)出現(xiàn)不足和酸中毒，如果不及時(shí)治療，最終將發(fā)展成多器官功能障礙綜合征，甚至死亡。因此，IAH不高但胃黏膜pH無(wú)明顯異常的患者早期預(yù)防可以防止并發(fā)癥。

3.2對(duì)腎臟功能的影響 IAH最常見(jiàn)的腎臟并發(fā)癥是急性腎功能不全，其發(fā)病機(jī)制是多種因素共同作用的結(jié)果：腎血流動(dòng)力學(xué)變化、內(nèi)毒素誘發(fā)的復(fù)雜炎癥和免疫反應(yīng)、內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙、腎小球內(nèi)微血栓形成、腎小管細(xì)胞凋亡及壞死細(xì)胞碎片堵塞腎小管等。1947年，Bradley等[21]對(duì)腹內(nèi)壓升高患者腎臟血流變化的研究發(fā)現(xiàn)，腹內(nèi)壓升高到20 mmHg以上，腎有效血流量平均下降24.4%，而腎小球?yàn)V過(guò)率平均下降27.5%；所有患者均出現(xiàn)了少尿，尿量平均下降57.4%。腎臟血流量下降，抗利尿激素、腎素、血管緊張素、醛固酮釋放增多；抗利尿激素和醛固酮水平增高導(dǎo)致水、鈉潴留，加重IAH，同時(shí)腎素和血管緊張素釋放，加重血管阻力，使腎功能進(jìn)一步惡化。在A(yíng)CS引起腎衰竭的過(guò)程中，心排血量下降，通過(guò)增加血容量并不能恢復(fù)腎功能，這也進(jìn)一步證實(shí)腹內(nèi)壓所致腎衰竭是腎臟靜脈壓升高所致。腎實(shí)質(zhì)和腎靜脈壓升高可能是IAH腎臟損傷的機(jī)制，但具體對(duì)腎臟損傷的作用仍不清楚。Doty等[22]在豬的模型中發(fā)現(xiàn)，當(dāng)腎靜脈壓達(dá)到30 mmHg，腎小球?yàn)V過(guò)率顯著降低，血醛固酮和血漿腎素釋放增多，但在單純腎實(shí)質(zhì)壓力增高時(shí)卻沒(méi)有出現(xiàn)。Herrler等[23]研究發(fā)現(xiàn)，切開(kāi)腎包膜降低腎囊內(nèi)壓后，腎功能損傷明顯減緩，表明單純腎實(shí)質(zhì)內(nèi)壓力增高并不足以導(dǎo)致腎功能損傷，但可能對(duì)缺血引起的急性腎損傷有協(xié)同作用。結(jié)果表明，IAH早期腎臟血管充血，隨著進(jìn)一步發(fā)展，其他因素如心排血量下降，兒茶酚胺類(lèi)增加，腎素、血管緊張素和炎癥細(xì)胞因子增多，加重腎臟損害。

3.3對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響 IAH上抬的膈肌導(dǎo)致胸膜腔容積減少，壓力隨之升高。胸膜腔壓力過(guò)高，肺葉受壓引起肺不張。在急性重癥胰腺炎合并急性呼吸窘迫綜合征的患者中，腹內(nèi)壓升高最明顯，嚴(yán)重者發(fā)展成ACS。通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)其主要機(jī)制為IAH導(dǎo)致膈肌上抬，受限的膈肌影響肺通氣，使其肺容積減少，肺的順應(yīng)性降低，肺通氣量下降[24]。IAH還可以通過(guò)影響下腔靜脈回流[25]，并通過(guò)血管壓迫上腔靜脈，使上腔靜脈壓力增高。抬高的膈肌壓迫胸腔，使胸腔內(nèi)壓力增高，導(dǎo)致肺水腫。IAH的病理生理發(fā)展過(guò)程中，多種炎癥細(xì)胞參與其中，而腸管的缺血、水腫，腸道蠕動(dòng)減弱，細(xì)菌在腸道內(nèi)過(guò)度繁殖，出現(xiàn)菌群易位，引發(fā)膿毒癥，加重全身炎癥反應(yīng)，加劇肺水腫。

3.4對(duì)心血管功能的影響 心臟也是膿毒癥伴IAH最常損害的器官之一，心功能不全的患者占膿毒癥的40%，表現(xiàn)為心室擴(kuò)張及心室收縮及舒張功能受限。較高的腹內(nèi)壓使胸腔壓力升高，心臟直接受壓，導(dǎo)致心室順應(yīng)性和收縮性降低。Mahjoub和Plantefeve[26]在研究ACS時(shí)證實(shí)IAH時(shí)由于升高的腹內(nèi)壓和胸腔內(nèi)壓壓迫上、下腔靜脈，靜脈回心血量下降，心臟前負(fù)荷降低及出現(xiàn)右心功能障礙。Bloomfield等[27]研究IAH和血漿腎素和醛固酮水平變化發(fā)現(xiàn)隨著腹內(nèi)壓增壓，心排血量降低。Vivier等[28]通過(guò)家兔實(shí)驗(yàn)表明，腹內(nèi)壓為15～30 mmHg時(shí)，心率和平均動(dòng)脈壓變化不明顯，心排血量顯著降低。但也有學(xué)者對(duì)此結(jié)果提出異議[29]，認(rèn)為主要是由于實(shí)驗(yàn)動(dòng)物不同及麻醉方法不同導(dǎo)致結(jié)果的差異。

4 治 療

4.1一般治療 關(guān)于IAH及ACS的一般治療包括積極治療原發(fā)病、合理應(yīng)用抗生素、吸氧、鎮(zhèn)靜、胃腸減壓、營(yíng)養(yǎng)支持、糾正水電解質(zhì)及酸堿失衡、腹腔積液的穿刺引流、及時(shí)灌腸等。研究認(rèn)為，如果腹內(nèi)壓在20 mmHg以?xún)?nèi)(IAH在Ⅱ級(jí)以?xún)?nèi))，應(yīng)首選非手術(shù)治療，手術(shù)治療的效果并不理想[30]。因?yàn)樵缙谑中g(shù)使內(nèi)臟長(zhǎng)時(shí)間暴露于空氣中，感染的概率大大增加，預(yù)后也并不理想。但如果合并有其他臟器的損害及衰竭，需評(píng)估患者的病情并及早開(kāi)腹手術(shù)治療，減輕患者的損害。因此，早期應(yīng)盡量非手術(shù)治療。

4.2手術(shù)治療 手術(shù)治療包括腹部減壓術(shù)[31]?；颊叩牟∏槌掷m(xù)惡化，在非手術(shù)治療無(wú)效的情況下，使用開(kāi)腹減壓術(shù)可以降低腹內(nèi)壓并恢復(fù)器官的灌注及功能。腹內(nèi)壓持續(xù)>25 mmHg，出現(xiàn)新的臟器功能衰竭或原有臟器衰竭加重的患者可考慮實(shí)施手術(shù)。盡管有報(bào)道指出開(kāi)腹減壓術(shù)并發(fā)癥多，病死率高，但腹部減壓術(shù)仍有必要施行[32]。術(shù)前要評(píng)估患者的狀況，很多患者常伴有其他基礎(chǔ)疾病，術(shù)中要嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者的生命指征，以免發(fā)生心搏驟停。術(shù)后患者要嚴(yán)密監(jiān)測(cè)，以免出現(xiàn)腹腔減壓綜合征，預(yù)防其他并發(fā)癥。

5 小 結(jié)

對(duì)于危重患者，不僅要完善各項(xiàng)檢查，還要在入院時(shí)就開(kāi)始密切監(jiān)測(cè)患者的腹內(nèi)壓，綜合評(píng)估患者每日的病情變化。一旦發(fā)現(xiàn)患者有IAH或ACS，應(yīng)早期行腹腔減壓術(shù)，減少對(duì)全身臟器的進(jìn)一步損害，而對(duì)于腹部外傷、感染、腹部術(shù)后的患者，更應(yīng)該密切監(jiān)測(cè)腹內(nèi)壓。有研究顯示，IAH持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng)，患者合并感染概率越大，序貫器官衰竭評(píng)分越高[33]。同時(shí)合并其他臟器衰竭的概率越大，患者的預(yù)后越差，急性生理學(xué)和慢性健康狀況評(píng)價(jià)Ⅱ評(píng)分越高[34]。

IAH持續(xù)時(shí)間是危重患者的一項(xiàng)獨(dú)立預(yù)測(cè)因素，對(duì)機(jī)體各個(gè)臟器均有影響，一旦發(fā)生ACS，病死率顯著增高；同時(shí)腹內(nèi)壓持續(xù)維持在一個(gè)較高的水平，導(dǎo)致心、肺及其他臟器功能受到損害，引起相關(guān)的并發(fā)癥甚至多器官功能障礙綜合征，危及生命[35]。但是IAH及ACS引起多系統(tǒng)器官衰竭的病理生理學(xué)機(jī)制仍未完全明確，應(yīng)提高對(duì)IAH的認(rèn)識(shí)，充分重視及推廣應(yīng)用腹內(nèi)壓監(jiān)測(cè)技術(shù)，做到早診斷、早治療，提高救治水平。在臨床診治中，應(yīng)注意IAH及ACS引起的并發(fā)癥，及早治療對(duì)患者的預(yù)后及生存率有很大改善。