1例成人社區(qū)獲得性耐甲氧西林金黃色葡萄球菌肺炎的治療體會

趙啟鳳，溫玉成

東莞市東城醫(yī)院內二科，廣東 東莞 523000

MRSA是導致醫(yī)院、社區(qū)獲得性感染的重要原因之一，其中，社區(qū)MRSA肺炎又稱社區(qū)獲得性MRSA肺炎，指的是無MRSA感染史或定植史的肺炎患者在門診或入院＜48h時分離出MRSA菌株，且患者1年內無任何醫(yī)療機構接觸史及治療史[1]。

1 資料與方法

1.1 病歷資料 彭某某，女，52歲，鐘點清潔工人。主訴發(fā)熱5d，咳嗽、氣促3d?；颊哂?019年7月1日到我院就診，既往體健，無特殊疾病史。體格檢查：T：36.9℃，P：98次/分，R：32次/分，BP137/90mmHg，SPO2：81%。神志清楚，半臥位，呼吸急促，見吸氣“三凹征”，言語斷續(xù)。皮膚粘 膜無黃染、皮疹、出血點，無皮膚潰爛。淺表淋巴結未觸及。口唇發(fā)紺。頸靜脈無怒張。胸廓對稱，雙側呼吸活動度對稱，無皮下氣腫及捻發(fā)音，觸覺語顫無增強或減弱，雙肺叩診呈清音，聽診雙肺呼吸音減弱，雙中、上肺可聞及中等量濕啰音，未聞及干啰音、胸膜摩擦音。心界無擴大，心率98次/分，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音，無心包摩擦音。腹平軟，全腹無壓痛、反跳痛。雙下肢無水腫。實驗室檢查：血氣分析：pH7.38,PO247mmHg,PCO238mmHg,OI：142,BE、HCO3-正常。血常規(guī)：白細胞4.05×109/L,中性粒細胞%:77.8%,紅細胞:5.25×1012/L,血紅蛋白:109g/L,血小板170×109/L。C-反應蛋白:86.88mg/L,降鈣素原:3.1ng/mL；D-二聚體:2.39ug/mL（參考范圍0.0-0.5ug/mL）,凝血四項正常范圍。血鉀:3.3mmol/L,隨機血糖:9.3mmol/L,糖化血紅蛋白5.4%（參考范圍3.8%-5.8%）,肝腎功、風濕三項、血脂、心肌酶、肌鈣蛋白I、BNP大致正常。甲型、乙型流感病毒抗原:陰性。呼吸道病毒9項、肺炎支原體抗體、衣原體抗體、結核抗體均陰性。胸部CT：雙肺多發(fā)感染并右肺中葉部分含氣不良，建議治療后復查。

診斷：社區(qū)獲得性肺炎。

1.2 方法

1.2.1 治療方式 （1）留取血培養(yǎng)標本后進行抗感染治療，采用鹽酸莫西沙星注射液（成都天臺山制藥有限公司，批準文號：國藥準字H20140125）0.4g，1次/日；聯(lián)合注射用哌拉西林鈉舒巴坦鈉（蘇州二葉制藥有限公司，批準文號：國藥準字H20090041）3.0g Q8h；磷酸奧司他韋膠囊（宜昌東陽光長江藥業(yè)，批準文號：國藥準字H20065415）75mg Bid。持續(xù)無創(chuàng)正壓通氣（ST模式，IPAP15cmH2O，EPAP4cmH2O）。（2）入院第2d，患者氣促減輕，“三凹征”消失，但體溫上升至38.8℃。晨起時采集其痰液，患者自主咳嗽能力可，囑其自然咳出痰液，使用40mL無菌痰杯收納。采集前，為患者提供溫開水漱口，清潔口腔，囑患者用力咳嗽，將呼吸道深部痰液咳出，采集量＞1mL。（3）將痰液標本進行離心操作，結束后加入濃度為0.1%的二硫蘇糖醇30mL，以祛除痰液中的粘液，并按照標準進行后續(xù)檢驗。（4）入院第5d，血常規(guī)WBC 11.36×109/L，C-反應蛋白161.43mg/L，降鈣素原6.5ng/mL，氧合指數211。復查胸部CT雙肺多發(fā)斑片、云絮狀實變影較前增多，支氣管多發(fā)小囊狀擴張并雙肺多發(fā)空洞形成。實驗室血培養(yǎng)結果顯示為MRSA，對抗生素存在較強抗藥性，主要為β內酰胺類藥物、四環(huán)素耐藥，但對莫西沙星、克林霉素、紅霉素、慶大霉素、萬古霉素、利奈唑胺等藥物依舊較為敏感。痰培養(yǎng)結果與血培養(yǎng)結果一致。因此，抗感染方案繼續(xù)使用鹽酸莫西沙星注射液，停用哌拉西林鈉舒巴坦鈉、奧司他韋，加用注射用克林霉素磷酸酯（蘇州天馬醫(yī)藥集團天吉生物制藥有限公司，批準文號：國藥準字H2013090）0.9g Q12h。（5）入院第7d，患者體溫正常，咳嗽、氣促癥狀逐漸減輕，可下床活動，咳少量黃白粘痰；血常規(guī)WBC 15.46×109/L，C-反應蛋白:115.21mg/L，降鈣素原1.1ng/mL，氧合指數221。（6）入院第10d，患者臨床癥狀明顯好轉轉，氧合指數290，再次采集血培養(yǎng)無細菌生長、痰培養(yǎng)無致病菌生長。（7）入院第15d，患者咳嗽、咳痰、氣促癥狀消失，氧合指數322，白細胞計數、C反應蛋白、降鈣素原等均恢復正常水平，復查胸部CT雙肺實變影較前吸收減少，仍可見多發(fā)囊狀、空腔樣透亮區(qū)，右肺中葉內側段空洞影較前顯示清晰。予出院，出院后未口服藥物治療。見圖1。

1.2.2 復查方式 病程第37天，患者當地醫(yī)院復查胸部CT雙肺實變基本吸收，囊狀影、空洞消失。見圖2。

2 結果

圖1 CT片

圖2 復查CT片

患者入院即留取血培養(yǎng)標本后進行對癥抗感染治療，根據培養(yǎng)結果予敏感性藥物治療，經治療15d，患者咳嗽、咳痰、氣促癥狀消失，白細胞計數、C反應蛋白、降鈣素原、氧合指數等指標均恢復正常水平，肺部實變影吸收減少，患者出院。病程第37天，患者當地醫(yī)院復查胸部CT雙肺實變基本吸收，囊狀影、空洞消失。

3 討論

2018成人CAP指南提出，我國成人CAP常見病原體為肺炎鏈球菌、肺炎支原體、流感嗜血桿菌、肺炎衣原體、肺炎克雷伯菌、金黃色葡萄球菌。社區(qū)獲得性耐甲氧西林金黃色葡萄球菌肺炎（CA-MRSA）僅有少量兒童及青少年病例報道。CA-MRSA多見于健康人，常有流感樣前驅癥狀，可迅速進展為ARDS胸部影像進展迅速，可出現空洞、胸腔積液、氣囊腫、氣胸。CA-MRSA通常僅對β-內酰胺類耐藥，對其他多數抗生素敏感[2]。

目前，我國臨床治療MRSA多見以抽取患者痰液、血液等作為樣本進行實驗室培養(yǎng)[3]，在本病例報告中，選取我院1例獲得性耐甲氧西林金黃色葡萄球菌肺炎患者進行研究，治療前留取血標本，并對其采用自然咳痰法進行痰液采集，直接進行實驗室分析?；颊呷朐簳r咳嗽、呼吸困難明顯，白細胞計數、C反應蛋白、降鈣素原均高于正常標準，氧合指數低于200，結合胸部影像、血液和痰液培養(yǎng)，確診為社區(qū)獲得性耐甲氧西林金黃色葡萄球菌肺炎，根據藥敏試驗采用針對性抗感染治療，效果顯著。

MRSA在CT檢查中顯示，其早期表現為肺部浸潤面積較小，但疾病發(fā)展迅速，在數小時后出現空洞、膿腫等，并存在胸腔積液、氣胸等合并癥。本例患者入院后進行CT檢查，結果顯示，兩肺呈現多發(fā)實變影，但未見空洞、膿腫等表現[4,5]；經一段時間治療后，再次使用CT檢查，結果顯示，支氣管多發(fā)小囊狀擴張并雙肺多發(fā)空洞形成；經15d治療后，患者雙肺實變影吸收減少，仍可見多發(fā)囊狀、空腔樣透亮區(qū)，右肺中葉內側段空洞影較前顯示清晰。出院后隨診，于病程第37天，患者當地醫(yī)院復查胸部CT雙肺實變基本吸收，囊狀影、空洞消失。基于此，MRSA若治療及時，會在一定程度上阻止疾病發(fā)展，治療療程2-3周。

綜上所述，治療社區(qū)獲得性耐甲氧西林金黃色葡萄球菌肺炎，需要采集痰液及血液標本進行培養(yǎng)，并選取敏感性較強抗感染藥物進行治療，避免使用耐藥率較高藥物，以有效阻止疾病發(fā)展，達到良好治療效果。