青年勃起功能障礙患者性激素異常分布研究

馬文靜 劉保興 王國鎮(zhèn) 張 鐵 徐亞平崔天薇 高云霄 柯正浩 張秀平 秦 茂 潘振坤

1. 北京中醫(yī)藥大學(xué)研究生院（北京100029）；2. 中日友好醫(yī)院男科；3. 中日友好醫(yī)院檢驗科； 4.中日友好醫(yī)院臨床醫(yī)學(xué)研究所

ED 是指陰莖不能達(dá)到或維持充分的勃起以獲得滿意性生活的一種疾病[1]。年齡是ED 的獨立危險因素，隨著年齡的增加，ED 患病率逐漸提高，中重度ED 比例也隨之提高[2]。

既往認(rèn)為青年（＜40 歲）ED 病因主要為心理性因素，近期發(fā)現(xiàn)器質(zhì)性因素比例為15%～75%，且有研究指出明確心理性因素僅占13%[3]。器質(zhì)性ED 包括血管性、神經(jīng)性、解剖結(jié)構(gòu)性、藥物性、內(nèi)分泌性[4]。性腺機(jī)能減退、高泌乳素血癥、垂體功能減退等是內(nèi)分泌性ED的常見病因，可通過性激素（TT、FSH、LH、PRL、E2）檢測加以診斷[5,6]。對性激素檢測結(jié)果分析顯示，患者年齡段大多集中在中老年。 男性40 歲后睪丸功能減退，TT每年下降1%并伴隨著LH 的升高[7]。 40～79 歲人群中，性腺機(jī)能減退患病率為2.1%～5.7%[8]。 然而新確診ED患者中＜40 歲占1/4，其中50%為重度ED[9]。 ED 新確診患者中青年占比高，且50%為重度，而性激素水平在青年ED 患者中研究較少。 本研究以青年ED 患者為研究對象，觀察性激素水平的異常分布狀況。

方 法

2016 年10 月到2018 年10 月，納入青年ED 患者。

一、納入標(biāo)準(zhǔn)

1.年齡：20～40 歲；

2. 診斷： 陰莖不能達(dá)到或維持充分的勃起以獲得滿意的性生活，時間＞3 個月。

二、排除標(biāo)準(zhǔn)

1.精神類疾?。?/p>

2.陰莖存在畸形；

3.脊髓或盆腔外傷史；

4.高血壓病史；

5.陰莖硬結(jié)癥；

6.前列腺、盆腔及陰莖手術(shù)史。

三、檢驗方法

患者夜間空腹8～10h 后留取靜脈血樣本， 離心分離血清。 采用全自動化學(xué)發(fā)光免疫分析儀（UniCel DxI 800,BECKMAN, 美 國），TT、E2、FSH、LH、PRL（BECKMAN） 試劑檢測。 我院性激素水平參考范圍：TT[6.07,27.10L]nmoL/、PRL[55.968,278.356]mIU/L、FSH[1.27,19.26]mIU/mL、LH[1.24,8.62]mIU/mL、E2[＜73,252.49]pmol/L。參考相關(guān)文獻(xiàn)，以TT＞8nmol/L、PRL≤735mIU/L定義為正常范圍[10,11]。

四、數(shù)據(jù)分析方法

連續(xù)變量使用Kolmogorov-Smirnov 檢驗檢測變量是否為正態(tài)分布，正態(tài)分布變量采用±s表示，非正態(tài)分布變量采用M(Q1,Q3)表示。 數(shù)據(jù)分析使用SPSS17.0（SPSS,Inc,Chicago，IL,USA）軟件，P＜0.05 為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

結(jié) 果

共納入患者644 例，年齡：29.97（27.00～33.54）歲。TT：14.06（11.32～17.07）nmol/L，≤8nmol/L 占5.43%（35例）。 FSH：4.05 (2.93～5.89)mIU/mL, 異常占2.80%（18例）。 LH：3.56 (2.65～4.79)mIU/mL， 異常占4.35%（28例）。 PRL：187.90(140.24～253.49)mIU/L，＞735mIU/L 占0.93%（6 例）。 E2：136.87（103.31～177.42）pmol/L，＞252.9 pmol/L 占3.88%（25 例）。 見表1。

表1 性激素水平基本情況

TT、E2、SHPRL多項異常比例合計為9.47%（61例），這包括含多項異常值病例。 原發(fā)性性腺功能減退占0.15%（1 例），繼發(fā)性性腺功能減退占0.78%（5 例）。6 例SHPRL 患 者，3 例TT 值 均＜8nmol/L， 分 別 為PRL9071.8mIU/L、TT5.6nmol/L；PRL4237.29mIU/L、TT4.63nmol/L；PRL1656.5mIU/L、TT5.61nmol/L。

討 論

ED 新確診患者中青年占比高， 且50%為重度，而性激素在青年ED 患者中研究較少。 本研究以青年ED患者為研究對象，對青年ED 患者性激素檢測，觀察性激素的異常分布狀況。

內(nèi)分泌因素是青年ED 患者的病因之一。TT 與ED之間的關(guān)系存在爭議。 馬薩諸塞州男性增齡研究發(fā)現(xiàn)：TT、生物可利用睪酮、性激素結(jié)合球蛋白和ED 之間不存在關(guān)聯(lián)[12]。歐洲男性增齡研究表明，中老年人群中TT與ED 的患病率不成線性關(guān)系。 然而當(dāng)TT＜8nmol/L時ED 與TT 的聯(lián)系非常緊密[13]。 動物實驗證明TT 可促進(jìn)eNOS、nNOS 生成,后者釋放NO 彌散至陰莖海綿體平滑肌， 生成的環(huán)磷酸鳥苷使陰莖海綿體平滑肌舒張， 陰莖完成勃起[14]。 本研究青年ED 患者中，TT≤8nmol/L 僅占5.43%， 提示TT 減低在青年ED 患者占比比較低。

TT＜8nmol/L，伴LH 或FSH 升高為原發(fā)性性腺功能減退， 伴LH、FSH 降低或接近正常則為繼發(fā)性性腺功能減退[15]。 本研究中原發(fā)性性腺功能減退占0.15%（1例），繼發(fā)性性腺功能減退占0.78%（5 例）。

本研究中SHPRL 患者比例為0.93%（6 例）。SHPRL與ED 的相關(guān)性還存在爭議。 一項研究表明：96.7%SHPRL 患者中夜間勃起次數(shù)減少[16]。 另一項納入2146例性功能障礙患者研究表明SHPRL 與重度ED 不相關(guān)[11]。SHPRL 與TT 降低有關(guān)，通過降低的TT 與ED 相聯(lián)系[17]。 SHPRL 導(dǎo)致TT 減低的機(jī)制為SHPRL 減少促性腺激素釋放激素或者LH 釋放， 間接使TT 減低[18]。本 研 究6 例SHPRL 患 者 中，3 例TT＞8nmol/L，3 例TT＜8nmol/L，由于SHPRL 患者例數(shù)少，不能解釋SHPRL 與TT 的關(guān)系。 SHPRL 患者補充睪酮治療并不能恢復(fù)性欲和勃起功能。 然而使用降低PRL 藥物（多巴胺）療效明顯，不僅可以升高睪酮而且性欲也可恢復(fù)[17]。

本研究中E2異常升高占3.88%（25 例）， 其中2 例TT＜8nmol/L。 陰莖血管和尿道上皮存在雌激素受體，E2通過雌激素受體降低睪酮抑制勃起[19]。 E2通過抑制下丘腦垂體性腺軸，使FSH、LH 降低，減少TT[20]。 與正常TT 及E2相比，單純E2升高可以加重ED[21]。 本研究25 例E2異常升高患者中僅有2 例TT 降低， 提示在青年ED 患者中E2對TT 無明顯抑制作用， 單純升高的E2 為3.57%，占比較低。

總之， 各項性激素中，E2、SHPRL 與ED 發(fā)病存在爭議，僅低TT 與ED 的關(guān)系明確。本研究就青年ED 患者性激素異常分布進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)TT 降低僅為5.43%，提示性激素水平異常在青年ED 患者中比例較低。