腦梗死患者Lp-PLA2和IMA蛋白水平及對疾病預(yù)后的診斷價值

歐陽娟 陽 軍 黃 驥

1 湖北省天門市第一人民醫(yī)院檢驗科 431700； 2 湖北天門職業(yè)學(xué)院醫(yī)護學(xué)院醫(yī)學(xué)技術(shù)教研室； 3 湖北省天門市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科3區(qū)

急性腦梗死在45～75歲中老年人群中有很高的發(fā)病率，我國的流行病學(xué)資料顯示目前引起中老年人群死亡的首要因素為腦梗死造成[1]。腦梗死病理以動脈粥樣硬化為基本過程。在動脈粥樣硬化的過程中造成管腔狹窄、閉塞，從而出現(xiàn)腦血流中斷而發(fā)病[1-3]。眾多研究證實腦梗死起病后，腦組織血流減少會加重腦水腫，誘發(fā)白介素、腫瘤壞死因子、干擾素組織水腫又促進炎性因子和氧自由基的形成[2]。可以看出急性腦梗死是一個多環(huán)節(jié)、多層次病理損傷的結(jié)果，涉及的損傷機制主要有自由基損傷、鈣超載、興奮性氨基酸和炎癥反應(yīng)等。如何對急性腦梗死患者進行病情評估，判斷患者預(yù)后成為眾多研究的重點。脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2(Lp-PLA2)是具有血管特異性的炎癥標志物，研究發(fā)現(xiàn)Lp-PLA2為急性腦梗死的獨立危險因素[3]。缺血修飾白蛋白(IMA)為一種新的缺血標志物，目前主要用于評價心肌缺血的危險分層、指導(dǎo)治療中。目前有關(guān)急性腦梗死患者Lp-PLA2和IMA蛋白研究的文獻較少。因此本文擬收集2017年2月—2018年1月我院收治的急性腦梗死的100例患者，分析其Lp-PLA2和IMA蛋白水平及對疾病預(yù)后的診斷價值。

1 對象和方法

1.1 對象 收集2017年2月—2018年1月我院收治的急性腦梗死患者100例作為研究組，研究組入院后通過臨床表現(xiàn)、影像學(xué)檢查確診為急性腦梗死[4]，選取同期我院無急性腦梗死史者100例為對照組。研究組男64例，女36例，年齡43～78歲,平均年齡(58.36±15.32)歲，BMI 24.05±1.38，高血壓7例，糖尿病9例，高血脂8例，冠心病13例。對照組男62例，女38例，年齡45～79歲,平均年齡(58.01±16.17)歲，BMI 24.12±1.43，高血壓8例，糖尿病10例，高血脂7例，冠心病11例。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。本研究經(jīng)本院倫理委員會批準，患者自愿簽署知情同意書。

1.2 入選標準 (3)納入研究1個月內(nèi)未服用過抗生素、激素者；(2)肝、腎、心功能正常；(3)臨床資料完整，自愿參加研究。

1.3 排除標準 (1)腦出血或伴有其他腦疾病者；(2)患有腫瘤、自身免疫性疾病者；(3)近期發(fā)生過心肌梗死、手術(shù)者。

1.4 觀察指標 對比兩組血清Lp-PLA2和IMA水平；研究組中住院期間死亡及未死亡患者血清Lp-PLA2和IMA水平。

1.5 Lp-PLA2和IMA測定方法 患者入院后抽取晨7點空腹靜脈血4ml，抗凝離心后送實驗室進行測定。儀器為日本日立7600-110全自動生化分析儀；采用ELISA法測定Lp-PLA2 和IMA濃度。按照試劑盒的操作進行實驗。

2 結(jié)果

2.1 兩組血清Lp-PLA2和IMA水平比較 研究組Lp-PLA2和IMA水平明顯高于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

表1 兩組血清Lp-PLA2和IMA水平比較

2.2 研究組不同預(yù)后患者入院時血清Lp-PLA2和IMA水平比較 研究組中住院期間死亡患者血清Lp-PLA2和IMA水平明顯高于未死亡患者，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

3 討論

腦梗死在全球高發(fā)，尤其好發(fā)于中老年人，腦梗死患者不僅死亡率高于普通內(nèi)科疾病，出院后患者會遺留不同程度的殘疾。

表2 研究組不同預(yù)后患者血清Lp-PLA2和IMA水平比較

眾多研究指出動脈粥樣硬化為腦梗死發(fā)病的重要病理基礎(chǔ)。Lp-PLA2是血管特異性的炎癥標志物，不僅參與動脈粥樣硬化形成，還可反映機體動脈粥樣硬化進展過程[5]。IMA最早用于檢測心肌缺血程度，發(fā)生急性心肌缺血后半小時內(nèi)即可升高，是一種特異性強、敏感性高的生物學(xué)指標。

本文中以急性腦梗死患者為觀察對象，發(fā)現(xiàn)急性腦梗死患者體內(nèi)Lp-PLA2和IMA水平明顯高于健康人群。即Lp-PLA2可能參與血管內(nèi)皮細胞損傷和粥樣硬化斑塊的形成，加劇急性腦梗死的發(fā)生[6]。在急性腦梗死發(fā)生后腦部供血動脈被血栓栓塞，刺激血管內(nèi)皮細胞激活巨噬細胞、T細胞和肥大細胞，而上述三種細胞為分泌Lp-PLA2的重要來源。還有校正腦梗死危險因素和其他炎癥指標后，Lp-PLA2水平升高是發(fā)生急性腦梗死事件的RR為1.17(95%CI 1.03～1.29)[7]。IMA作為一個敏感的缺血性指標在臨床中有著廣泛的運用。腦梗死發(fā)生，局部腦組織缺血缺氧，自由基爆發(fā)，使得血清白蛋白的氨基酸序列破壞，這種氨基酸序列破壞被銅占據(jù)靶點的異構(gòu)蛋白成為IMA。還有研究指出隨著腦內(nèi)循環(huán)障礙加劇，使得IMA明顯上升[8-9]。

本文還發(fā)現(xiàn)研究組中住院期間死亡患者血清Lp-PLA2和IMA水平明顯高于未死亡患者(P<0.05)。還有研究指出急性腦梗死死亡組血清Lp-PLA2和IMA水平與疾病均呈正相關(guān)。即Lp-PLA2和IMA與急性腦梗死疾病嚴重程度及預(yù)后密切相關(guān)。同樣有研究者建議將Lp-PLA2和IMA作為模型預(yù)測腦梗死動脈粥樣硬化的短期和長期風(fēng)險指標。因此，本文認為腦梗死發(fā)生后，會造成機體Lp-PLA2和IMA水平增高，高水平Lp-PLA2和IMA提示預(yù)后不佳。