傷害性感受器感覺(jué)神經(jīng)元抑制細(xì)菌性肺部感染和致死性肺炎中的中性粒細(xì)胞和γδ T細(xì)胞反應(yīng)

肺是機(jī)體與環(huán)境接觸的主要屏障，容易受到感染。支配肺的傷害性感受器(nociceptor)感覺(jué)神經(jīng)元可檢測(cè)到有毒或有害刺激，然后通過(guò)介導(dǎo)咳嗽、疼痛和支氣管收縮來(lái)保護(hù)機(jī)體。然而，感覺(jué)神經(jīng)元在肺宿主防御中的作用尚不清楚。Baral等發(fā)現(xiàn)，瞬時(shí)受體電位離子通道香草酸亞型1(transient receptor potential vanilloid 1, TRPV1) 陽(yáng)性(TRPV1+)傷害感受器可抑制針對(duì)致死性金黃色葡萄球菌(Staphylococcusaureus)肺炎的保護(hù)性免疫；靶向性消融TRPV1+神經(jīng)元可促進(jìn)肺組織細(xì)胞的存活、細(xì)胞因子誘導(dǎo)及肺細(xì)菌清除；傷害性感受器抑制了中性粒細(xì)胞的募集和監(jiān)視功能，并改變了肺γδ T細(xì)胞數(shù)量，而這2種細(xì)胞都是免疫所必需的，對(duì)宿主防御致死性肺炎至關(guān)重要；迷走神經(jīng)節(jié)TRPV1+傳入神經(jīng)元通過(guò)釋放降鈣素基因相關(guān)肽(calcitonin gene-related peptide, CGRP)介導(dǎo)了免疫抑制。綜上所述，該研究表明，神經(jīng)免疫信號(hào)靶向消融可能是治療肺部感染和細(xì)菌性肺炎的一種有效方法。