吳峰,方年富,楊靜,楊衛(wèi)生,程方喜,趙榮華
景德鎮(zhèn)市第二人民醫(yī)院消化內(nèi)科,江西 景德鎮(zhèn) 333000
胃癌是常見的消化道腫瘤疾病,該疾病早期無明顯癥狀,一經(jīng)發(fā)現(xiàn)已是中晚期。有研究指出,早期胃癌術(shù)后5年生存率可達90%~95%,故提高胃癌的檢出率和準確率極為重要。臨床上常采用內(nèi)鏡診斷胃癌,但侵入性內(nèi)鏡檢查痛苦較大,且成本較高,難以在早期胃癌篩查中普及使用。幽門螺旋桿菌(helicobacter pylori,Hp)是寄居于人類胃黏膜上皮的一種細菌,其于多數(shù)胃腸道疾病密切相關(guān);胃蛋白酶原(pepsinogen,PG)及胃泌素(gastrin,G)主要來源于胃,其血清含量能夠間接地反映胃黏膜腺體的分泌功能。國外有研究指出,血清PG、G-17和Hp水平檢測能夠?qū)ξ赴┻M行早期篩查,但在國內(nèi)應(yīng)用較少[1]。因此,本研究對569例胃癌高危人群進行血清PG、G檢測及14C呼氣檢驗,旨在探究血清PG、G水平聯(lián)合Hp檢測在早期胃癌篩查中的應(yīng)用,現(xiàn)報告如下。
1.1 臨床資料選取2018年4月至2019年6月在我院進行胃癌篩查的胃癌高危人群569例,其中男308例,女261例,年齡40~72歲,平均(53.67±4.59)歲。
1.2 納入標準①胃癌患者符合《胃癌治療指南》關(guān)于胃癌的診斷標準[2];②經(jīng)我院倫理委員會審核通過,患者知情同意且簽署同意書;③既往有慢性萎縮性胃炎或胃息肉、殘胃等胃癌前疾病者。
1.3 排除標準①嚴重心肝腎功能異常者;②已確診為胃癌患者;③有胃部手術(shù)史者;④本研究前1個月內(nèi)服用過質(zhì)子泵抑制劑、抑酸劑及護胃劑者。
1.4 方法血清學(xué)檢測及14C呼氣試驗:①取所有受試者空腹外周靜脈血2mL,離心處理,分離血清,采用酶聯(lián)免疫法檢測受試者血清G-17、PGⅠ、PGⅡ含量,將G-17≥15pmol/l或PGⅠ≤70μg/L定義為萎縮+。②受試者禁食12h后,吹滿第1個氣袋,口服14C尿素1粒,于30min后吹滿第2個氣袋,對兩個氣袋進行檢測。判定標準:超基準值>4為Hp+。根據(jù)14C呼氣檢測及血清學(xué)檢測檢查結(jié)果,將所有受試者分為A(Hp-、萎縮-)、B(Hp-、萎縮+)、C(Hp+、萎縮+)、D(Hp+、萎縮-)四組。
胃鏡檢查采用電子胃鏡,于受試者胃竇大小彎及胃體前后壁分別取標本1塊,用福爾馬林組織固定液固定骺送檢做病理組織學(xué)診斷。淺表性胃炎:胃固有層出現(xiàn)充血、水腫、糜爛、出血等多種征象;萎縮性胃炎:固有腺體萎縮、黏膜肌層增厚;胃癌:存在不規(guī)則的腺上皮細胞團巢或孤立的腺上皮細胞浸潤黏膜固有層間質(zhì)等征象。
1.5 觀察指標①以胃鏡檢查為標準,比較A、B、C、D組胃癌檢出率。②比較淺表性胃炎、萎縮性胃炎、胃癌組患者血清PGⅠ、PGⅡ、G-17含量。
表1 A、B、C、D組胃癌檢出率比較(例/%)
表2 淺表性胃炎、萎縮性胃炎、胃癌患者血清PGⅠ、PGⅡ、G-17含量比較()
表2 淺表性胃炎、萎縮性胃炎、胃癌患者血清PGⅠ、PGⅡ、G-17含量比較()
注:于胃癌組比較,*P<0.05
1.6 統(tǒng)計學(xué)處理研究所得數(shù)據(jù)均用SPSS17軟件處理,計數(shù)資料以百分比表示,采用χ2檢驗比較組間差異;計量資料經(jīng)正態(tài)檢驗后用()表示,用t檢驗比較組間差異。P<0.05即差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 A、B、C、D組胃癌檢出率比較以胃鏡檢查為標準,C組胃癌檢出率高于A、B、D組(P<0.05),見表1。
2.2 淺表性胃炎、萎縮性胃炎、胃癌患者血清P GⅠ、PGⅡ、G-17含量比較胃癌組血清PGⅠ、PGⅡ、G-17含量高于淺表性胃炎組及萎縮性胃炎組(P<0.05),見表2。
目前,臨床上主要通過胃鏡對患者進行胃癌篩查,但這種侵入性檢查對患者帶來了極大的痛苦,且操作復(fù)雜,費用較高。PGⅠ是由主細胞合成的,以酶原的形式儲存在細胞內(nèi)。國內(nèi)有研究顯示,與其他胃部疾病相比,早期胃癌患者體內(nèi)血清PGⅠ、PGⅡ水平明顯升高,且早期胃癌患者的血清PGⅠ、PGⅡ水平在黏膜剝離術(shù)后迅速降低,這可能與胃癌破壞胃部組織、使PGⅠ、PGⅡ大量進入血液有關(guān),因此,血清PGⅠ、PGⅡ水平可作為判斷早期胃癌的一個重要指標[3]。G-17為胃竇G細胞分泌,對胃內(nèi)酸堿度反饋靈敏,當胃泌酸腺異常時,G-17含量明顯上升。Hp是目前所知的唯一一種能在人胃中生存的微生物,其引起的感染不僅會引起消化性潰瘍及炎癥,還能影響到PG的合成與分泌,被認為是導(dǎo)致胃癌的重要因素。有研究指出,胃癌患者體內(nèi)血清PG及Hp水平均存在異常,采用血清PG、G-17、Hp聯(lián)合診斷能夠提高胃癌的檢出率[4]。本研究中,C組胃癌檢出率遠高于其他三組,說明血清PG、G-17聯(lián)合Hp檢測能夠提高胃癌檢出率,與上述研究一致。
當炎癥僅侵犯黏膜表層時,稱為淺表性胃炎。萎縮性胃炎是由淺表性胃炎發(fā)展而來,此時炎癥已向黏膜深層發(fā)展,胃黏膜萎縮變薄,黏膜上的腺體減少或消失,故稱萎縮性胃炎。重期萎縮性胃炎會進一步發(fā)展為腸上皮化生和不典型增生,被認為是胃癌的前期。當胃底腺萎縮時,主細胞數(shù)量減少,血清PG、G-17水平上升;當萎縮性胃炎向胃體延伸,出現(xiàn)胃底腺假幽門腺化生時,PG、G-17水平隨之上升。因此胃黏膜不同部位的病變及其嚴重程度可由PG、G-17水平的變化反映出來,檢測血清PG水平及其比值變化對診斷胃部病變及其部位具有一定意義。王政等[5]指出,機體血清PGⅠ、PGⅡ、G-17水平能夠在一定程度上反映胃癌的發(fā)生發(fā)展過程,與癌細胞的生長和惡性轉(zhuǎn)化有密不可分的關(guān)系,本研究中,胃癌組血清PGⅠ、PGⅡ、G-17含量均高于淺表性胃炎組及萎縮性胃炎組,說明血清PGⅠ、PGⅡ、G-17水平可能與早期胃癌的發(fā)展過程有關(guān),與上述研究一致。
綜上所述,G-17、PGⅠ、PGⅡ和Hp聯(lián)合檢測應(yīng)用于早期胃癌篩查中,可有效提高胃癌檢出率,為胃癌早期診斷提供有效依據(jù)。