血尿酸和肌酐在急性主動脈夾層及心絞痛中的診療意義

鄭曉梅，崔 丹

(吉林大學第二醫(yī)院 心血管外科，吉林 長春130041)

主動脈夾層發(fā)病率逐年上升，其發(fā)病迅猛、治療復雜、死亡率高已引起臨床的廣泛關注[1]。主動脈夾層診斷主要根據(jù)主動脈血管造影，但因檢查費用昂貴，造影劑對腎臟有損害作用，大部分首診醫(yī)生根據(jù)癥狀、體征會首先懷疑急性心肌梗死或肺栓塞[2]，但在造影檢查未發(fā)現(xiàn)冠脈血管異常后，才會考慮主動脈夾層的診斷。期間部分患者因頻繁挪動、情緒波動等因素導致血壓改變，增加夾層動脈瘤破裂的風險。有文獻提示血尿酸在夾層患者早期呈現(xiàn)異常升高的現(xiàn)象[3]，本文通過回顧性分析血尿酸在急性主動脈夾層以及心絞痛患者中的檢測結果，現(xiàn)報道如下。

1 資料和方法

1.1一般資料回顧性分析2016年1月—12月就診于吉林大學第二醫(yī)院心血管外科的主動脈夾層患者103例為夾層組，所有患者經(jīng)主動脈血管造影確診為主動脈夾層，其中Stanford A型主動脈夾層患者58例，Stanford B型主動脈夾層患者45例。發(fā)病時間距確診時間小于24 h。根據(jù)年齡，性別、體質指數(shù)、高血壓等情況隨機選取103例就診于我院心血管內科的急性心肌梗死患者為心梗組，發(fā)病時間距確診時間小于24 h。再根據(jù)同樣的入組標準隨機選取103例門診體檢患者為對照組。所有患者均排除痛風病史，入院后進行靜脈血抽取行血生化檢測，搜集血尿酸和肌酐的檢測數(shù)值進行診斷及相關性分析。所有患者同意并簽署項目知情同意書，并經(jīng)我院倫理委員會批準。3組術前一般資料見表1。

表1 3組患者一般資料比較

表中數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差或例(%)表示,P均>0.05

1.2方法血尿酸檢測 儀器為日本OLYMPUSAU5400自動生化分析儀進行檢測，試劑由配套公司提供。血液標本均為患者入院后首次靜脈血，距發(fā)病時間均小于24 h，采用尿酸酶比色法進行檢測，結果在2 h內迅速報告，血肌酐測量儀器及試劑同上。本實驗室尿酸參考值低于420 μmol/L，肌酐參考值低于106 μmol/L。其中，血尿酸濃度升高定義為血尿酸濃度≥420 μmol/L，血肌酐濃度升高定義為血肌酐濃度≥106 μmol/L。

分析，組間多重比較采用SNK-q檢驗，使用Pearson 相關性分析,極高相關 0.90

2 結果

2.1血尿酸濃度在3組患者中存在明顯差異(P<0.05)。夾層組血尿酸平均濃度明顯高于其他2組(P<0.05)。心絞痛組血尿酸平均濃度和對照組比較無明顯差異(P>0.05)，見表2。夾層組血肌酐平均濃度明顯高于其他2組(P<0.05)。心絞痛組和對照組在肌酐濃度上無明顯差異(P>0.05)。3組患者血尿酸和肌酐濃度相關性r值分別為0.318,0.301,0.331，均為低度相關(P<0.05)，見表3。

表2 3組患者血尿酸與肌酐濃度分別和主動脈夾層的關系

*P<0.05，a與夾層組比較，b與心絞痛組比較

表3 3組患者尿酸和肌酐的相關性

＊P<0.05

3 討論

文獻報道D二聚體、同型半胱氨酸、血尿酸對主動脈夾層動脈瘤的早期有鑒別診斷價值[4，5]。本文通過回顧性分析主動脈夾層、心肌梗死患者血尿酸濃度，并和正常人血尿酸數(shù)值進行分析及對比，總結血尿酸在主動脈夾層患者中的診斷價值。

尿酸作為嘌呤代謝的終產(chǎn)物，其生成過多和(或)代謝減少都會造成體內尿酸增多，導致高尿酸血癥。過高的尿酸在血中會破壞血管內皮細胞，并導致炎癥反應的增加(促進脂質過氧化)，導致動脈粥樣硬化；其次血尿酸還會通過改變大血管細胞外基質中膠原纖維和彈性纖維構成比進而改變動脈的順應性，發(fā)生動脈硬化[6]。同時血尿酸和高血壓發(fā)生發(fā)展都密切相關，據(jù)相關報道，成人新發(fā)高血壓患者90%都伴有不同程度的高尿酸血癥[7]。而上述動脈粥樣硬化、動脈順應性降低、高血壓都是主動脈夾層的危險因素，故使得血尿酸可能成為主動脈夾層的實驗室檢測中具備早期提示作用的指標。本文結果發(fā)現(xiàn)夾層組血尿酸明顯升高，并和心絞痛組以及對照組存在差異(P<0.05)。分析原因可能是高尿酸導致主動脈張力及膨脹性指數(shù)下降，主動脈更加僵硬，為主動脈血管中層膠原纖維和彈性纖維的構成比的改變造成。主動脈中層平滑肌細胞增殖減少或是可能受到尿酸對血管壁長期的作用導致細胞凋亡增加，都是誘發(fā)主動脈發(fā)病的根本因素。雖然血尿酸和機體炎癥反應、血小板活化、脂質過氧化、血管內皮損傷相關，但急性心梗組發(fā)現(xiàn)血尿酸升高患者很少，分析結果可能上述反應在冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的慢性形成過程相關，血尿酸不參與急性心肌梗死的發(fā)作。雖然我們根據(jù)主動脈夾層組內患者高血壓進行匹配大致相同數(shù)量的高血壓急性心?；颊?，但是2組仍具備可比性，說明高血壓并非會影響急性發(fā)病(主動脈夾層和心肌梗死)過程中尿酸的改變。但確診的主動脈夾層患者血尿酸濃度陰性可能性仍較大，部分患者雖然夾層形成過程會和尿酸代謝異常相關，導致尿酸生成過多或是代謝減少，但是患者發(fā)病后劇烈疼痛導致長時間禁食，是否會對體內尿酸生成產(chǎn)生影響尚不明確，故單獨作為主動脈夾層的早期鑒別診斷仍需聯(lián)合其他敏感性指標。而既往有報道血尿酸和肌酐具有相關性，而本文通過相關性研究發(fā)現(xiàn)2者相關性較低，主要是本文未排除夾層累及腎動脈導致腎缺血進而引起肌酐異常的病例，后續(xù)需更多的樣本并對病例進行篩選后再進行2者之間相關性的比較。

綜上所述，高尿酸血癥伴隨微血管和大血管的損害，其對大血管的血管內皮細胞和血管順應性的影響使得主動脈血管更加可能發(fā)生內膜破口和血管中層損害導致夾層，而對微血管病變導致血壓的逐漸升高，為主動面夾層發(fā)生的誘因[8]。故血尿酸很可能成為繼D二聚體后對主動脈夾層進行早期鑒別診斷的實驗室指標，或是和D二聚體聯(lián)合診斷主動脈夾層，但仍需大樣本、前瞻性的相關研究證實。