白內(nèi)障超聲乳化吸除聯(lián)合人工晶體植入治療高度近視合并白內(nèi)障的療效分析

楊海燕

（天津市黃河醫(yī)院，天津 300110）

白內(nèi)障主要由眼部機(jī)能老化，局部營(yíng)養(yǎng)缺失，免疫、代謝功能異常等因素，使晶狀體代謝紊亂，導(dǎo)致其蛋白質(zhì)變性、出現(xiàn)渾濁而致病[1]，患者因晶狀體混濁物阻擋，無法使外界光線正常投射至視網(wǎng)膜，造成視物困難，并伴有視物顏色暗淡，怕光等癥狀[2]，常見于40歲以上中老年人群，且年齡越高人群發(fā)病率越高[3]，據(jù)統(tǒng)計(jì)，在＞80歲人群中發(fā)病率高達(dá)93%以上。其中部分患者屈光度達(dá)≥-6D，合并高度近視，目前，白內(nèi)障清除技術(shù)不斷提升，超聲乳化清除方式也逐漸取代常規(guī)囊外摘除術(shù)，我院為研究其實(shí)際應(yīng)用效果，特行此研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年3月～2018年6月我院收治的高度近視并白內(nèi)障患者52例（64眼）作為研究對(duì)象，其中，男27例（34眼），女25例（30眼），年齡45.2～81.6歲，平均年齡（64.71±5.01）歲，眼軸長(zhǎng)度24.5～38.5 mm，平均（31.58±2.49）mm；其中皮質(zhì)混濁性白內(nèi)障9眼，后囊膜下白內(nèi)障16眼，核性白內(nèi)障39眼，本研究排除伴有嚴(yán)重高血壓、眼角膜病變、青光眼等疾病患者。

1.2 方法

術(shù)前修剪患者睫毛，告知患者手術(shù)操作工程及注意事項(xiàng)；所有患者手術(shù)均由同位醫(yī)師實(shí)施，行白內(nèi)障超聲乳化吸除術(shù)+人工晶體植入術(shù)，予以患者眼部表面麻醉，開瞼器開瞼，在角膜11點(diǎn)位置做3.0 mm透明角膜隧道切口，2點(diǎn)做輔助透明角膜切口，隨后向前房注入粘彈劑，連續(xù)環(huán)形撕囊，超聲乳化晶體核，吸凈皮質(zhì)，再次注入粘彈劑，植入人工晶體于囊袋內(nèi)，并吸除粘彈劑，切口水密，隨后涂抹適量典必舒眼膏，手術(shù)結(jié)束后給予局部點(diǎn)藥以抗感染抗炎處理。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察治療前后眼壓變化情況及術(shù)后3個(gè)月兩組患者視力恢復(fù)情況，將患者術(shù)后視力≥0.5視為治療有效；觀察術(shù)中、術(shù)后并發(fā)癥情況（虹膜損傷、角膜水腫、晶狀體后囊混濁及高壓眼等）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計(jì)量資料以“±s”表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)（%）表示，采用x2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 對(duì)比視力恢復(fù)及眼壓變化情況

本組患者經(jīng)手術(shù)治療后，其眼壓明顯下降（P＜0.05），且跟蹤隨訪3個(gè)月，患者視力情況明顯恢復(fù)，視力＜0.05患者相比治療前明顯減少（P＜0.05），治療有效率高達(dá)90%以上，見表1。

表1 治療前后視力及眼壓變化情況對(duì)比

2.2 對(duì)比并發(fā)癥情況

本組手術(shù)均順利實(shí)施，術(shù)中1眼（1.56%）在手術(shù)碎核操作中，造成后囊膜輕微破損，但未見玻璃體脫出，未對(duì)人工晶體植入過程造成影響。術(shù)后觀察期間發(fā)現(xiàn)3眼（4.68%）發(fā)生角膜不同程度水腫，多在一周恢復(fù)，1眼（1.56%）發(fā)生黃斑水腫，有1眼（1.56%）術(shù)后早期眼壓出現(xiàn)升高，予以對(duì)癥處理后，不良癥狀得到快速緩解，未見繼發(fā)性青光眼、視網(wǎng)膜脫離等嚴(yán)重手術(shù)并發(fā)癥出現(xiàn)，本組術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率9.37%（6/64）。

3 討 論

白內(nèi)障并高度近視大多為核性白內(nèi)障，隨著我國(guó)老齡化加重，其發(fā)病率在近幾年顯著提升，為造成我國(guó)老年人群失眠的主要原因[4]，且絕大數(shù)患者將長(zhǎng)時(shí)間處于半失明狀態(tài)，對(duì)其晚年生活造成極大影響。

目前，在白內(nèi)障并高度近視患者臨床中多采用手術(shù)方易引起低氧血癥，從而對(duì)肺循環(huán)造成壓力，增加心衰的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[2]。小兒肺炎合并心衰后具有較高的死亡率，其原因在于患兒心臟負(fù)荷重，心臟泵血功能會(huì)受到一定程度的影響，從而導(dǎo)致組織供血受到影響，因而易發(fā)生死亡。而左心衰竭可加重肺水腫、淤血，增加分泌物，使氣道堵塞的概率增加，從而縮小呼吸面積，加重缺氧狀況，形成惡性循環(huán)。臨床治療不僅僅需要進(jìn)行強(qiáng)心治療，同時(shí)也要解除肺循環(huán)阻力，從而改善患兒的氧供。

西地蘭是一種快速強(qiáng)心藥物，其能夠使心肌細(xì)胞的收縮力增強(qiáng)，降低心率，且見效快。但其大劑量使用會(huì)增加心肌耗氧，增加心臟的負(fù)擔(dān)。而多巴胺具有多樣的生物活性作用，是一種去甲腎上腺素的前體物質(zhì)，大劑量時(shí)能夠作用于α受體，具有升壓及收縮血管作用，小劑量時(shí)主要與β1受體及D1受體結(jié)合，能夠擴(kuò)張內(nèi)臟血管，使冠脈的血流量增加，使心肌的氧供及血供改善，同時(shí)能夠促使去甲腎上腺素釋放，改善心功能[3]。其擴(kuò)張血管作用，能夠降低肺循環(huán)阻力，使心臟前負(fù)荷減輕。本研究中將西地蘭聯(lián)合多巴胺治療，結(jié)果顯示，觀察組患者臨床有效率明顯要高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），且相關(guān)癥狀消失時(shí)間均較對(duì)照組明顯要短，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），提示西地蘭聯(lián)合小劑量多巴胺通過收縮血管，降低心肌耗氧量和減輕心臟負(fù)荷等方面，來提高療效，從而促進(jìn)患者臨床癥狀改善。此外，兩組不良反應(yīng)率比較無明顯差異，提示聯(lián)合用藥的安全性尚可，患兒基本可耐受。

綜上所述，小兒肺炎合并心力衰竭采取西地蘭聯(lián)合多巴胺治療，療效顯著，臨床癥狀消失快，具有臨床推廣價(jià)值。