小兒肺炎支原體肺炎126例臨床分析

田維 靳秀蘭

024076內蒙古赤峰市平莊礦區(qū)總醫(yī)院

近年來肺炎支原體(MP)肺炎已成為兒科呼吸道常見病、多發(fā)病，在兒科呼吸道感染中越來越受到重視。MP肺炎臨床表現(xiàn)輕重不一，小嬰兒發(fā)病率增多。且常多有肺外合并癥。2013年10月-2015年7月收治MP肺炎患兒126例，對臨床資料進行分析，旨在提高對本病的診治水平。

資料與方法

本組患兒126例，男76例，女50例，男女之比1.5：1。年齡2個月～1歲7例；1～3歲25例；4～7歲29例；8～13歲48例；＞13歲17例，其中兄弟姐妹同患14例(其中雙胎6例)，母嬰同患病8例。

方法：MP肺炎診斷標準參照文獻[1-2]，MP-IgM抗體試劑盒測定采用濰坊康華生物技術有限公司生產金標免疫滲濾分析原理定性，測定人血清肺炎支原體IgG抗體。

臨床特點：⑴呼吸道系統(tǒng)臨床表現(xiàn)：①發(fā)熱：126例中發(fā)熱96例，3～13歲74例(59%)，多為稽留熱或弛張熱，3～13歲56例(58%)，少數(shù)為不規(guī)則熱，其中高熱61例，中度發(fā)熱24例，低熱11例。最長13 d，平均熱程(7.3±3.2)d。②咳嗽：咳嗽101例，大部分初起為“聲聲”樣干咳，2～3 d后咳嗽加重，有的為較劇烈咳嗽，6～13歲64例(63%)。小嬰兒以喘息為主，0～3歲26例(26%)，咳嗽輕且多伴痰培養(yǎng)陽性合并細菌感染。③肺外呼吸道改變：合并扁桃體炎37例，鼻炎15例，中耳炎34例，哮喘14例，此外有頭痛、胸痛、憋氣等非特異性上呼吸道癥狀。④肺部體征：本組15例無呼吸道體征，僅X線表現(xiàn)。其余均有不同體征，其中1/3患兒病初僅呼吸音低或叩濁，以后隨病情發(fā)展逐漸出現(xiàn)啰音。熱程6～10 d后出現(xiàn)啰音42例(33%)。⑤X線表現(xiàn)：126例均有胸片。88例呈片狀或斑點、斑片狀陰影，其中17例肺門一側或雙側結構模糊，肺門淋巴結腫大，右下肺病變78例，6～13歲68例(54%)，少部分為雙下肺，雙肺野1例，肺不張3例，胸腔滲出3例，胸腔積液1例(一般起病后4 d X線出現(xiàn)陰影，5～7 d集中表現(xiàn)為右下肺病變，陽性發(fā)現(xiàn)率高)。⑵非呼吸道系統(tǒng)臨床表現(xiàn)：①心血管系統(tǒng)：除1例先天性室間隔缺損外，3例心前區(qū)可聞及Ⅲ級收縮期雜音；6例第一心音低鈍；25例做心電圖示：竇性心律不齊6例，竇性心動過緩1例，心肌缺血4例，P-R間期延長及室性早搏各1例，2例心前區(qū)不適外，無其他明顯臨床癥狀。60例測血清心肌酶，其中肌酸激酶(CK)增高43例，明顯增高4例。肌酸激酶同工酶(CK-MB)增高38例，明顯增高4例。LDH增高52例，明顯增高7例。CK、CK-MB、LDH均增高21例。②胃腸道系統(tǒng)：惡心、嘔吐27例，其中以嘔吐待查入院1例，腹瀉32例，多伴惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，肝大4例，脾臟腫大1例。肝功能測定，AST↑21例，ALT↑23例。③血液系統(tǒng)：43例輕度貧血(Hb＜120 g/L)，3例中度貧血(Hb＜90 g/L)，3例出現(xiàn)一過性血小板減少。④泌尿系統(tǒng)：3例急性期出現(xiàn)一過性蛋白尿，鏡下血尿15例，無水腫及高血壓病例。⑤神經系統(tǒng)：15例頭痛、嗜睡，高熱驚厥4例，無熱抽搐2例，上至3歲，下至小嬰兒。⑥皮膚損害：12例結膜充血。33例表現(xiàn)斑疹、蕁麻疹、癢疹，2例多型性皮疹，2例滲出性多形紅斑Stevens-Johnson綜合征。⑦2例川崎病樣改變。⑶化驗室檢查：①血常規(guī)：WBC增多56例，正?；驕p少70例；淋巴細胞增多(較多)、中性粒細胞增多、嗜酸性粒細胞增多、Hb減少72例；PUT增多32例，減少7例。②ESR：增高但≤100 mol/L 5例。③CRP：全部行CRP檢測，85例增高，＞100 mol/L 6例。④痰培養(yǎng)：96例行痰培養(yǎng)檢測，34例肺炎支原體IgM-IgG測定陽性，12例肺炎克雷伯桿菌陽性。

結 果

所有病例確診(除2例小嬰兒，4例阿奇霉素過敏患者外)后，均予阿奇霉素10 mg/kg，靜脈滴注，采取5-3-3方案治療。其中26例靜脈滴注5 d后改為口服阿奇霉素；62例停用3 d后，再應用3 d，靜脈滴注；9例重癥患者靜脈滴注7 d后停用3 d，再應用3 d，之后口服阿奇霉素；5例小嬰兒采取靜脈滴注紅霉素治療，合并細菌感染者聯(lián)合應用頭孢曲松鈉；5例重癥患者應用丙種球蛋白，部分疑為病毒感染者聯(lián)合應用熱毒寧靜脈滴注；2例肺不張予支氣管灌洗。72例經治療3～5 d后體溫下降，咳嗽減輕；18例經治療7～9 d后體溫平穩(wěn)，咳嗽減輕；2例合并肺不張予支氣管灌洗后體溫平穩(wěn)。126例平均治療10～16 d后復查胸片，示吸收好轉后出院。門診隨診，平均住院(12±2.3)d。

討 論

目前認為，MP是兒童社區(qū)獲得性肺炎的常見病原體，其感染率10%～40%。MP肺炎40%～50%發(fā)病年齡為學齡兒童，近年來國內外報道嬰幼兒患病率逐年上升。本文126例，學齡兒童占47%，嬰幼兒占24%，最小1例2個月。家庭成員感染明顯增加，雙胎、兄弟姐妹、母嬰共患22例。典型病例特點：發(fā)熱、刺激性干咳、早期無明顯陽性體征。實驗室檢查大部分白細胞正常，但血沉及CRP增高較多。除臨床表現(xiàn)外，主要根據(jù)血清學檢查確診。支原體分離培養(yǎng)是確診的金標準，所需的時間長，實驗操作煩瑣，不能廣泛用于常規(guī)檢測。冷凝集試驗方法簡單、易得，但敏感性、特異性較差，有待改善。PCR檢測盡管靈敏度高，但費用昂貴，需安裝設備，且假陽性率高。檢測血清MP抗體是臨床最常用的特異診斷方法[3]，IgM-MP＞1：160或動態(tài)觀察呈倍數(shù)遞增即可確診。本組用Jiance血清MP-IgM為確診近期感染，陽性率93%，可以雙份血清檢測。本組發(fā)病后4～6 d內胸部X線片檢查結果發(fā)現(xiàn)不同程度肺部炎癥改變。年長兒大部分表現(xiàn)為右肺大片狀陰影，尤以中下葉多見，小嬰兒以斑片狀陰影多見，與文獻報道一致。我們認為對于特征發(fā)熱，伴刺激性干咳，并對β-內酰胺類抗生素無效的年長兒，應早期拍攝胸片及早明確診斷。

近年來，隨著MP發(fā)生率的上升，其肺外合并癥也逐漸增多，且全身各系統(tǒng)均可受累。本組肺外合并癥41例(32%)。本組以皮膚損害多見，且發(fā)生2例滲出性多形紅斑Stevens-Johnson綜合征。免疫機制導致的炎性損傷被認為是臨床表現(xiàn)特別是肺外表現(xiàn)的主要原因，感染早期以固有免疫激活、觸發(fā)炎性反應為主。2例支原體感染引起不典型川崎病改變，均未發(fā)生冠狀動脈損害，與報道一致。MP作為病原可能與全身血管有部分共同抗原而產生免疫復合物，作用在全身血管，發(fā)生免疫反應性血管炎病變。在臨床表現(xiàn)為川崎樣的特征性改變[4]。

支原體是一種沒有細胞壁僅有細胞膜的非典型微生物，蛋白質豐富，因此大環(huán)內酯類藥物治療效果顯著。本組不同病程病例應用大環(huán)內酯類抗生素，如阿奇霉素、紅霉素，取得較好療效。

隨著MP肺炎發(fā)病率逐年增加，重癥、難治性病例明顯增加，其臨床表現(xiàn)復雜多樣。本組病例高熱持續(xù)時間長；呼吸道合并癥有肺不張、胸腔積液；皮膚改變有滲出性多形紅斑Stevens-Johnson綜合征；另外有川崎樣病變。本組病例重癥9例，聯(lián)合應用糖皮質激素及靜脈丙種球蛋白治療，取得滿意效果。因為本組病例在病程早期應用了糖皮質激素，重癥、難治性病例發(fā)生率較低。是否有關聯(lián)，尚有待進一步對照研究。