血清TNF-α、IL-1β、Hcy水平變化與急性腦卒中患者NIHSS評分的關(guān)聯(lián)性分析

高翠玲

永煤集團(tuán)總醫(yī)院檢驗科，河南省永城市 476600

急性腦卒中為臨床多發(fā)腦血管病變，具有較高致殘率及病死率，及早評估神經(jīng)功能缺損程度對臨床制定有針對性干預(yù)方案、改善患者臨床療效及預(yù)后均具有積極意義[1]。隨著臨床對急性腦卒中病機不斷深入發(fā)現(xiàn)，炎性因子在急性腦卒中中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺血損傷中具有重要作用，且其水平異常改變和患者神經(jīng)功能缺損程度密切相關(guān)[2]。同時，炎性因子作為關(guān)鍵免疫遞質(zhì)，在急性腦卒中發(fā)病及進(jìn)展中均有所參與，其中TNF-α、IL-1β釋放后所致炎癥級聯(lián)反應(yīng)可加劇腦組織損傷程度，而Hcy可對血管平滑肌細(xì)胞的增殖產(chǎn)生刺激性作用，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞[3]。本文選取我院63例急性腦卒中患者，探討血清IL-1β、TNF-α、Hcy水平變化與其NIHSS評分的關(guān)聯(lián)性，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2015年11月—2017年11月收治的急性腦卒中患者63例設(shè)為研究組。其中，男36例，女27例；年齡44～78歲，平均年齡(61.25±10.87)歲；NIHSS評分分布情況：0～15分24例、16～30分22例、≥31分17例。另選取同期于我院進(jìn)行健康體檢者63例設(shè)為對照組。其中男39例，女24例；年齡41～81歲，平均年齡(60.91±11.09)歲。兩組年齡、性別等臨床資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，本文經(jīng)我院倫理委員會審批通過。

1.2 選取標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)研究組均經(jīng)MRI、CT等檢查確診；(2)患者家屬知曉本文，簽署同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)并發(fā)全身性感染性病變者；(2)并發(fā)血液系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病者；(3)納入研究前采取抗炎、免疫抑制劑等藥物治療者。

1.3 方法 入院后第2天抽取各組空腹靜脈血4ml，離心(3 000r/min，10min)處理，取上清液，以酶聯(lián)免疫吸附法測定血清白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、同型半胱氨酸(Hcy)水平，試劑盒購于北京晶美生物工程有限公司。

1.4 觀察指標(biāo) (1)統(tǒng)計兩組血清IL-1β、TNF-α、Hcy水平。(2)統(tǒng)計研究組不同NIHSS分值患者血清IL-1β、TNF-α、Hcy水平。(3)統(tǒng)計血清IL-1β、TNF-α、Hcy水平與NIHSS分值關(guān)聯(lián)性。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 通過SPSS18.0軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計量資料(x±s)表示，行t檢驗，多組間比較采用單因素方差分析，兩兩比較采用LSD-t檢驗，血清IL-1β、TNF-α、Hcy水平與NIHSS分值關(guān)聯(lián)性以Person予以分析，P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組血清指標(biāo)水平 研究組血清IL-1β、TNF-α、Hcy水平高于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組血清指標(biāo)水平比較(x±s)

2.2 研究組不同NIHSS分值患者血清指標(biāo)水平 單因素方差檢驗可知，不同NIHSS分值患者間血清IL-1β、TNF-α、Hcy水平存在明顯差異(P<0.05)，多重比較，16～30分患者血清IL-1β、TNF-α、Hcy水平高于0～15分患者，≥31分患者上述血清指標(biāo)水平高于16～30分患者(P<0.05)。見表2。

表2 研究組不同NIHSS分值患者血清指標(biāo)水平比較(x±s)

2.3 血清指標(biāo)水平與分值關(guān)聯(lián)性分析 Person檢驗可知，血清IL-1β、TNF-α、Hcy水平與NIHSS分值存在明顯正相關(guān)關(guān)系(P<0.05)。見表3。

表3 血清指標(biāo)水平與NIHSS分值關(guān)聯(lián)性分析(n=63)

3 討論

急性腦卒中早期病變和腦動脈粥樣硬化所致脂質(zhì)斑塊沉積和內(nèi)皮細(xì)胞損傷關(guān)系密切，而動脈粥樣硬化實質(zhì)為血管壁細(xì)胞遭受有害物質(zhì)刺激，引發(fā)炎性反應(yīng)過程。在上述病理過程中，TNF-α等炎性因子發(fā)揮了重要作用，可促進(jìn)腦血管內(nèi)皮細(xì)胞中黏附分子含量增多，且可增強內(nèi)皮細(xì)胞和血細(xì)胞間黏附性，進(jìn)而可加劇腦缺氧缺血，對神經(jīng)系統(tǒng)造成損傷[4]。因此，明確血清炎性因子和神經(jīng)功能缺損間關(guān)系，對臨床制定有針對性治療方案意義重大。

Hcy屬含硫氨基酸，其血清含量增多可增加氧自由基分泌量，加速內(nèi)皮細(xì)胞凋亡，并對內(nèi)皮細(xì)胞增生予以抑制，刺激炎癥因子形成與釋放，引發(fā)慢性炎性反應(yīng)，并加劇血管內(nèi)皮損傷。研究證實，Hcy含量過高是引發(fā)腦血管事件的重要危險因素，且其在腦卒中病情程度評估中具有重要作用[5]。而本文中，研究組血清Hcy含量較正常水準(zhǔn)高，且隨NIHSS分值增高而增高，與徐進(jìn)亮[6]研究結(jié)果具有一致性，證實血清Hcy與NIHSS分值具有正相關(guān)關(guān)系，對評估急性腦卒中患者神經(jīng)功能缺損程度具有重要作用。

此外，譚志勇[7]研究顯示，急性腦卒中患者血清TNF-α及IL-1β水平高于對照組，并證實其在腦卒中缺血性腦損傷中具有重要作用。TNF-α為前炎性細(xì)胞因子，正常狀態(tài)下其含量較少，若腦組織發(fā)生缺氧缺血，則血清含量異常增高，并經(jīng)多種生理病理途徑對神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生毒性作用[8]。而IL-1β可于腦組織發(fā)生損傷時致使白細(xì)胞聚集，活化中性粒細(xì)胞，加速氧化代謝產(chǎn)物生成量，并釋放神經(jīng)毒性，以此對腦神經(jīng)產(chǎn)生損傷，且IL-1β、TNF-α均在腦卒中發(fā)病和進(jìn)展中發(fā)揮了重要作用。本文結(jié)果表明，研究組血清IL-1β、TNF-α含量高于對照組，且還證實了IL-1β、TNF-α、Hcy水平與NIHSS分值間存在正相關(guān)關(guān)系，提示臨床可通過測定其血清含量評估患者神經(jīng)功能缺損狀態(tài)，避免延誤患者最佳干預(yù)時機。

綜上所述，急性腦卒中患者血清IL-1β、TNF-α、Hcy水平異常增高，且隨著NIHSS分值增高，各指標(biāo)血清含量呈增高趨勢，兩者間具有明顯正相關(guān)關(guān)系，臨床可通過聯(lián)合測定上述指標(biāo)水平對急性腦卒中患者神經(jīng)功能缺損程度予以評估，可為臨床制定、調(diào)整治療方案提供一定參考依據(jù)。