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    普拉克索致抗利尿激素分泌不當綜合征1例

    2019-01-09 22:33:51陳清梅湯珂珂楊甜夢毛玉山
    中國現(xiàn)代醫(yī)學雜志 2019年17期
    關鍵詞:寧波大學普拉克血鈉

    陳清梅,湯珂珂,楊甜夢,毛玉山

    (1.寧波大學醫(yī)學院,浙江 寧波 315020;2.寧波大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院,浙江 寧波 315020)

    抗利尿激素分泌不當綜合征(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone,SIADH)是指抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)分泌異常增多或活性作用超常,導致水潴留、尿鈉增多及稀釋性低鈉血癥等表現(xiàn)的綜合征。寧波大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院1 例普拉克索致SIADH 患者,現(xiàn)報道如下。

    1 臨床資料

    患者女性,69 歲,因口干、多飲、多尿20年,反復心慌、乏力3 周入院,診斷2 型糖尿病低血糖癥。有帕金森病史20年。近4年反復查血鈉低。入院后血糖控制佳,但反復出現(xiàn)低鈉,血鈉在128.9~130.5 mmol/L,排除易位性和假性低鈉血癥后,通過計算有效血漿滲透壓為278.7 mmol/L,為低滲性低鈉血癥。住院期間,腎上腺CT 提示腎上腺腺瘤,反復出現(xiàn)低鈉,首先考慮慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退導致,皮質(zhì)醇及促腎上腺皮質(zhì)激素均正常,予氫化可的松針30 mg 靜脈滴注,治療3 d 后,復查血鈉128.2 mmol/L,無明顯升高,可除外腎上腺皮質(zhì)功能不全。另外,其甲狀腺功能正常,不考慮甲狀腺功能減退。結(jié)合其尿滲透壓778 mosm/(kg·H2O)高,通過排除法,考慮為SIADH。

    2 討論

    本例患者為等容量性低滲性低鈉血癥,常見病因有SIADH、糖皮質(zhì)激素缺乏、甲狀腺功能減退癥等。SIADH 并不是最終病因診斷,SIADH 的病因主要分為惡性腫瘤、肺部感染、中樞神經(jīng)病變、藥物4 種。結(jié)合患者基本資料,因肺部、神經(jīng)系統(tǒng)疾病及腫瘤導致的SIADH 依據(jù)不足。現(xiàn)已知,一些藥物如環(huán)磷酰胺、卡馬西平、長春新堿等藥物,能夠引起SIADH[1]?;颊哂虚L期抗帕金森病服藥史,近4年反復出現(xiàn)血鈉低,追問病史,20年前開始服用卡左雙多巴緩釋片1 片,3 次/d;及普拉克索片1 片(0.25 mg),1 次/d;4年前開始增加普拉克索劑量為2 片/d,2年前增至2.5片/d;1年前加用恩他卡朋0.1 g,3 次/d;近3 個月以卡左雙多巴緩釋片1片,3次/d、普拉克索片0.25 mg,3 次/d 及恩他卡朋0.1 g,3 次/d。雖然本患者接受過幾種抗帕金森病藥物治療,但追蹤服藥過程,普拉克索是SIADH 最可能的原因。國外報道3 例普拉克索誘發(fā)SIADH 的病例[2-4],其中TOMITA[2]報道的SIADH是在服藥2 周內(nèi)發(fā)生。另一種情況,是在普拉克索劑量遞增的過程中發(fā)生[4]。

    ADH 是由下丘腦的視上核和室旁核的神經(jīng)細胞分泌的激素,分泌ADH 的視上核神經(jīng)元受到γ-氨基丁酸(GABA)抑制的控制。D4 受體位于視上核的GABA 末端[5]。多巴胺與D4 受體的結(jié)合能減少視上核中的GABA 釋放,從而間接促進ADH 釋放[5]。因此,該患者SIADH 的可能解釋是普拉克索能夠增加ADH的分泌,是通過減少視上核中GABA 釋放而產(chǎn)生。研究表明[6],普拉克索對D4 受體的選擇性高于其他多巴胺激動劑,因此,與其他多巴胺激動劑比較,更有可能增加ADH 分泌。

    SIADH 的治療原則為病因、對癥以及ADH 受體拮抗劑治療。本院患者為藥物性SIADH,故予以停藥。結(jié)合病例,臨床接受普拉克索治療的患者,期間應監(jiān)測血鈉水平,特別是在開始治療后和劑量遞增期間。

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