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    丹參多酚酸對老年腦卒中患者血清半乳糖凝集素-3、超敏C反應蛋白水平的影響*

    2019-01-09 22:33:51王歡魏書艷楊凡齊丹丹李軒王佩
    中國現(xiàn)代醫(yī)學雜志 2019年17期
    關(guān)鍵詞:酚酸注射用丹參

    王歡,魏書艷,楊凡,齊丹丹,李軒,王佩

    (保定市第一中心醫(yī)院,河北 保定 071000)

    缺血性腦卒中(ischemic stroke,IS)是臨床上最常見的腦卒中類型。中老年人為主要發(fā)病人群。根據(jù)類肝素藥物治療急性缺血性腦卒中試驗(TOAST)分型,大動脈粥樣硬化(large artery atherosclerosis,LAA)型腦卒中是其重要分型之一。動脈粥樣硬化作為其主要的發(fā)病機制,是以動脈管壁脂質(zhì)斑塊持續(xù)累積為主要特征的慢性進展性炎癥疾病[1]。多種炎癥細胞、炎癥因子參與了炎癥反應過程。炎癥反應可加重動脈粥樣硬化,半乳糖凝集素-3(galectin-3,GLA-3)、超敏C 反應蛋白(hypersensitive3 C-reactive protein,hs-CRP)作為重要的炎癥指標,與動脈粥樣硬化性腦卒中密切相關(guān)。注射用丹參多酚酸是一種根據(jù)中醫(yī)理論制成的中藥制劑,有活血通絡的功效。本文采用注射用丹參多酚酸治療大動脈粥樣硬化型腦卒中,并觀察患者血清GLA-3、hs-CRP 的水平及近期療效,為腦卒中的臨床治療提供更好的方案。

    1 資料與方法

    1.1 研究對象

    選取2017年1~12月在保定市第一中心醫(yī)院就診的發(fā)病時間在7 d 內(nèi)的IS 患者,根據(jù)TOAST 分型,選取LAA 型202 例,對分型有疑問的患者予以剔除,以確保分型的準確性。年齡(72.27±11.13)歲。納入標準:①所有患者經(jīng)過臨床查體、病史及MRI+ MRA、心臟彩超、頸部血管彩超、TCD 確診為LAA型腦卒中患者;②無明顯的腦梗死后遺癥。排除標準:①所有患者排除注射用丹參多酚酸過敏史;②所有患者排除心源性腦栓塞、其他明確原因型及不明原因型卒中患者,嚴重的心臟病及近期發(fā)生的急性心肌梗死、心絞痛,嚴重的肝、腎功能不全,嚴重感染、惡性腫瘤、血栓性疾病。根據(jù)隨機數(shù)字表法將患者分為實驗組和對照組,每組101 例,兩組患者在性別、年齡、病情等方面有可比性(P>0.05)。

    健康組為本院同期健康體檢者200 例,其性別、年齡與LAA 型腦卒中組相匹配。納入標準:既往無腦卒中病史,顱腦CT 或MRI 證實無腦卒中病灶或明顯腦缺血,經(jīng)頸部血管彩超、TCD、心臟彩超、顱腦MRA 等檢查證實無腦血管病變及心臟病變。排除標準同LAA 型腦卒中組。本研究獲得本院倫理委員會批準。所有受試者簽署知情同意書。

    1.2 研究方法

    1.2.1 治療方法 對照組給予血栓通注射液靜脈輸液,1 次300mg,以0.9%氯化鈉注射液250ml 稀釋后使用,1 次/d;實驗組給予注射用丹參多酚酸靜脈輸液,1 次0.13 g,以0.9%氯化鈉注射液250ml 稀釋后使用,1 次/d;治療共14d。其余治療方法基本相同,主要包括抗血小板聚集,神經(jīng)營養(yǎng),調(diào)控血壓、血脂、血糖,維持水電解質(zhì)平衡及康復治療等。

    1.2.2 標本采集與檢測方法 健康組于體檢日清晨抽取空腹靜脈血4ml。LAA 型腦卒中患者入院第1 天(治療前)、第14 天抽取靜脈血4ml,30min 內(nèi)分離血清,置入-80℃冰箱低溫保存待測。采用ELISA 法檢測,試劑盒購自美國R&D System 公司。操作嚴格按說明書步驟進行。此外,實驗組與對照組入院第1 天、第14 天均抽血檢測,血常規(guī)、尿規(guī)及肝、腎功能、血脂、心肌酶學、hs-CRP 等。

    1.2.3 臨床神經(jīng)評分采用改良RANKIN 量表(modified rankin scale,mRS)。由經(jīng)過正規(guī)培訓的神經(jīng)專科醫(yī)師負責評分并錄入。治療前(入院第1 天)、治療90d 后分別評分1 次。

    1.3 統(tǒng)計學方法

    數(shù)據(jù)分析采用SPSS 19.0 統(tǒng)計軟件,計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,比較采用t檢驗,P< 0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié)果

    2.1 血清hs-CRP、GLA-3 水平

    LAA 型腦卒中治患者療前血清hs-CRP(6.28± 1.91)mg/L,血清GLA-3(13.55±3.13)ng/ml;健康組血清hs-CRP(2.75±1.39)mg/L,血清GLA-3(10.13± 2.31)ng/ml。LAA 型腦卒中患者組血清hs-CRP、GLA-3 水平均較健康組升高(t=21.169 和12.455,P= 0.000)。

    2.2 對照組與實驗組治療前后血清hs-CRP 水平

    對照組治療前血清hs-CRP(6.13±1.49)mg/L,治療后(5.01±1.33)mg/L;實驗組治療前血清hs-CRP(6.49±1.41)mg/L,治療后(3.87±1.15)mg/L。治療前,兩組患者血清hs-CRP 水平比較,差異無統(tǒng)計學意義(t=1.763,P=0.222);治療后兩組患者血清hs-CRP 水平比較,差異有統(tǒng)計學意義(t=-6.520,P= 0.000),實驗組低于對照組。

    2.3 對照組與實驗組治療前后血清GLA-3 水平

    血清GLA-3 水平,對照組治療前(13.49± 3.02)ng/ml,治療后(10.31±3.24)ng/ml;實驗組治療前(13.58±3.13)ng/ml,治療后(8.87±2.95)ng/ml。治療14d 后,兩組患者血清GLA-3 水平均較治療前均降低(t=1.763 和-6.520,P=0.222 和0.000),治療14d 時,兩組GLA-3 水平比較,差異有統(tǒng)計學意義(t= -3.301,P=0.000),實驗組低于對照組。

    2.4 對照組與實驗組mRS 評分比較

    mRS 評分,對照組治療前(3.78±0.73),治療90d 后(1.32±0.61);實驗組治療前(3.98±1.71),治療90d 后(0.85±0.42)。治療90d 后mRS 評分均較治療前降低(t=1.972 和-4.641,P=0.165 和0.000),治療90d 時,兩組mRS 評分比較,差異有統(tǒng)計學意義(t=-4.641,P=0.000),實驗組低于對照組。

    3 討論

    GLA-3 作為強大的炎癥因子,可以通過促進活化炎癥細胞、釋放炎癥因子以及抑制炎癥細胞凋亡等過程,增強機體炎癥反應[2]。最新研究發(fā)現(xiàn),GLA-3 參與動脈粥樣硬化斑塊的形成、發(fā)展,并與斑塊的不穩(wěn)定性密切相關(guān)[3-4]。MACKINNON等[5]通過動物實驗發(fā)現(xiàn),GLA-3、載脂蛋白E(ApoE)基因雙敲除的小鼠與單純ApoE 敲除的小鼠均經(jīng)高膽固醇喂養(yǎng)后,前者動脈粥樣硬化斑塊的面積及體積均小于后者,且應用GLA-3 抑制劑可減小斑塊面積。血漿GLA-3 水平對LAA 型腦卒中患者預后有預測性價值[6]。MADRIGAL-MATUTE等發(fā)現(xiàn),動脈粥樣硬化患者外周血中GLA-3 水平,與健康對照組相比是升高的[7]。國內(nèi)也有臨床研究顯示,GLA-3 可能參與LAA 型腦卒中腦動脈粥樣硬化的炎癥發(fā)病機制及發(fā)展過程[6]。炎癥反應在動脈粥樣硬化的發(fā)生與發(fā)展過程中起重要作用[8]。GLA-3 作為炎癥因子,在細胞增殖、巨噬細胞趨化、中性粒細胞滲出、氧化應激等過程中發(fā)揮重要作用,與動脈粥樣硬化性疾病相關(guān)[7]。

    HERMIDA 等[9]發(fā)現(xiàn),CRP 是非特異性炎癥標志物,并具有代表性意義。hs-CRP 是利用對血清CRP含量高度敏感的檢驗技術(shù)而測得,能更精確地反映機體炎癥因子的水平并揭示炎癥反應的嚴重程度。hs-CRP 的升高提示機體內(nèi)存在炎癥反應,可造成血管壁硬化,動脈斑塊形成。hs-CRP 可以誘導組織因子表達激活凝血因子,使組織纖溶失衡,激活補體系統(tǒng),從而促進血栓形成。血清hs-CRP 濃度的升高與動脈硬化斑塊的不穩(wěn)定性息息相關(guān),并與腦梗死的嚴重程度、顱內(nèi)動脈的狹窄程度有關(guān),在心腦血管預測方面意義重大[10]。血清hs-CRP 反映急性期腦梗死的嚴重程度,與腦梗死的體積和神經(jīng)功能缺損程度呈正相關(guān),對評價其預后有一定的價值。腦梗死患者血清hs-CRP 濃度與NIHSS 評分呈正相關(guān),hs-CRP 與急性腦卒中患者的臨床轉(zhuǎn)歸和預后關(guān)系緊密[11]。hs-CRP 升高對腦血管的危害有以下幾點:①hs-CRP 參與動脈內(nèi)膜的局部炎癥反應,引起內(nèi)膜的增厚、斑塊破裂,導致腦血管疾病的發(fā)生;②hs-CRP 可激活補體系統(tǒng),參與炎癥反應、組織損傷,促進血栓的形成;③hs-CRP 水平的升高可以影響凝血纖溶機制,引起缺血性腦血管病發(fā)生[11-12]。有效的降低hs-CRP,對腦梗死的治療有重要意義。

    本研究顯示,LAA 型腦卒中患者血漿中GLA-3、hs-CRP 水平較健康組均升高,提示GLA-3、hs-CRP與動脈粥樣硬化、LAA 型腦梗死相關(guān)。

    改善循環(huán)藥物對IS 的治療有重要作用,而注射用丹參多酚酸作為改善循環(huán)的中成藥的一種,在治療IS 得到廣泛的應用。而其在治療老年LAA 型腦卒中的療效與機制報道較少。本研究中,實驗組中患者血清GLA-3、hs-CRP 水平降低趨勢較對照組有差異,提示注射用丹參多酚酸對GLA-3、hs-CRP 的表達水平有一定的抑制作用。LAA 型腦卒中患者在規(guī)范抗血小板聚集等綜合治療的基礎上,神經(jīng)功能可得到部分改善,而丹參多酚酸治療組可能夠得到更進一步的改善,且GLA-3、hs-CRP 的表達水平與此有關(guān),從而推斷出丹參多酚酸的治療作用與降低GLA-3、hs-CRP 的表達水平有關(guān),進而達到保護血管、改善神經(jīng)損傷的作用。本研究顯示,注射用丹參多酚酸較血栓通注射液,能更有效地降低患者的mRS 評分;治療IS 方面,注射用丹參多酚酸較血栓通注射液治療效果更好;可更好地改善神經(jīng)功能缺損,促進神經(jīng)系統(tǒng)功能的恢復,降低LAA 型腦卒中患者致殘率,提高患者生存質(zhì)量,為臨床治療提供更好的治療方案,減輕社會負擔。但本研究對注射用丹參多酚酸的治療機制的研究不夠深入,仍需更深層次的臨床研究。

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