高血壓性心臟病

何蛟

（大連醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院，遼寧 大連116011）

高血壓長期控制不佳可引起心臟結(jié)構(gòu)和功能的改變稱為高血壓性心臟病，包括早期左室舒張功能減退、左室肥厚(LVH)，逐步發(fā)展出現(xiàn)心肌收縮功能減退最終發(fā)生心力衰竭。有研究顯示，70%的心力衰竭由高血壓所致，同時(shí)可能出現(xiàn)與之相關(guān)的冠心病、心房顫動(dòng)等心臟合并癥。

1 病理生理改變

1.1 LVHLVH是一種心肌對(duì)血壓升高的代償性改變，心肌收縮力增強(qiáng)以維持足夠的心排量，但長時(shí)間的心肌收縮力增強(qiáng)可引起心肌細(xì)胞肥大、肌纖維增粗、退行性變、毛細(xì)血管相對(duì)密度下降等改變。早期出現(xiàn)心肌重塑現(xiàn)象即向心性重塑，心肌細(xì)胞肥大，但心肌細(xì)胞數(shù)量并不增加，排列發(fā)生改變，膠原纖維增多，膠原累積超過20%出現(xiàn)纖維化，以取代失去功能的細(xì)胞，從而發(fā)生向心性肥厚，最后發(fā)生容量負(fù)荷增加引起離心性肥厚。高血壓LVH首先反映在室間隔增厚上，后者是心臟大小循環(huán)所共有部分，對(duì)左右心室收縮功能均有十分重要的作用。

1.2 舒張功能減退舒張期心力衰竭的特征是左室容積減少和舒張末壓升高，左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)正?；蜉p度減低。這主要是由于心室收縮功能正常，而心室肌松弛性和順應(yīng)性降低使心室充盈減少；為增加心室充盈，左室必須提高充盈壓而獲得正常的心室充盈和心搏出量。另外，LVH使心肌細(xì)胞肥大，尤其是心肌纖維化使心肌舒張期壓力-容量關(guān)系發(fā)生變化，也使心腔內(nèi)舒張壓升高，因此LVH可引起舒張功能減退。高血壓病早期心臟結(jié)構(gòu)功能改變，舒張功能減退約占11%。

1.3 收縮功能減退已知有LVH者比無LVH者心力衰竭發(fā)生率高10倍，這是因?yàn)殚L期壓力升高引起后負(fù)荷過度增高，引起血管壁厚度發(fā)生變化，心臟向心性肥厚及舒張期松弛性受損，最終出現(xiàn)心肌收縮力下降，心腔擴(kuò)大，心室舒張末期容量增大，心室充盈壓和心房壓力均增高，肺靜脈回流受阻，發(fā)生高血壓心臟病急性或慢性左心衰竭。

2 臨床表現(xiàn)

2.1 早期患者早期的臨床表現(xiàn)一般不典型，可無明顯自覺癥狀或僅有輕度不適如頭痛、胸悶等，這些癥狀主要是高血壓的一般癥狀，無特殊性。

2.2 進(jìn)展期高血壓時(shí)由于動(dòng)脈血管壓力過高，阻礙心臟泵出血液，心臟長期處于高負(fù)荷狀態(tài)引起心肌肥厚和僵硬度增加，最終導(dǎo)致進(jìn)入心臟的肺靜脈血受阻，形成肺淤血。心肌肥大時(shí)需氧量增加，血液供應(yīng)相對(duì)不足，常導(dǎo)致心力衰竭發(fā)作。舒張性心力衰竭和收縮性心力衰竭的臨床表現(xiàn)相似，臨床不易鑒別。高血壓引起的心力衰竭臨床特點(diǎn)如下。①由于左心室舒張/收縮功能異常，可導(dǎo)致肺淤血，患者主要表現(xiàn)為：勞力性呼吸困難；平臥時(shí)出現(xiàn)氣急，坐起后即好轉(zhuǎn)；活動(dòng)量不大，但出現(xiàn)呼吸困難，嚴(yán)重時(shí)患者可在睡夢(mèng)中驚醒，出現(xiàn)端坐呼吸、咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰。②左心衰竭?？蓪?dǎo)致右心室功能下降，形成全心衰竭，患者主要表現(xiàn)為：頸靜脈明顯充盈；右上腹疼痛，并有肝大；雙下肢水腫，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)全身水腫；少尿。

3 檢查

3.1 心電圖患者心電圖檢查可正常，也可出現(xiàn)左心室肥厚及勞損表現(xiàn)。

3.2 胸部X線患者除有主動(dòng)脈擴(kuò)張表現(xiàn)外，主動(dòng)脈延伸迂曲，主動(dòng)脈弓上緣可達(dá)到或超過胸鎖關(guān)節(jié)水平，主動(dòng)脈結(jié)明顯向左突出，心腰凹陷，表現(xiàn)為典型的“主動(dòng)脈型心臟”。

3.3 超聲心動(dòng)圖

3.3.1 二維超聲心動(dòng)圖 左心室長軸、短軸切面表現(xiàn)為左心室壁肥厚，以左心室向心性肥厚多見，少數(shù)患者為不規(guī)則型肥厚。向心性肥厚室間隔與左心室后壁呈對(duì)稱性肥厚，而不規(guī)則型肥厚為室間隔與左心室后壁呈非對(duì)稱性肥厚。檢查可見左心室腔正?；蚵詼p小，室壁運(yùn)動(dòng)幅度增強(qiáng)，左心房可輕度增大。應(yīng)用二維超聲心動(dòng)圖測(cè)量左心室心肌厚度較M型超聲心動(dòng)圖更準(zhǔn)確。收縮障礙的心力衰竭期，也可見左心房和左心室擴(kuò)大。

3.3.2 多普勒超聲心動(dòng)圖 早期心臟收縮呈高動(dòng)力型，主動(dòng)脈血流峰值速度增快，心搏出量和射血分?jǐn)?shù)正常，二尖瓣血流頻譜常有不同的異常改變。當(dāng)左心室肥厚舒張期順應(yīng)性下降時(shí)，左心室充盈阻力增大，為了維持心排血量，其主要代償機(jī)制是增加心房充盈壓，表現(xiàn)為左心室等容舒張期延長，E峰峰值速度降低，舒張?jiān)缙诔掷m(xù)時(shí)間延長，A峰峰值速度增加，E/A比值降低，反映左心室舒張功能受損。

4 診斷與鑒別診斷

4.1 診斷依據(jù)患者病史、臨床表現(xiàn)、查體及相關(guān)輔助檢查等可明確診斷。

4.1.1 病史 有高血壓病史。

4.1.2 臨床表現(xiàn) 患者在心功能代償期僅有高血壓的一般癥狀表現(xiàn)；當(dāng)心功能代償不全時(shí)，可出現(xiàn)左心衰竭的癥狀，輕者僅于勞累后出現(xiàn)呼吸困難，重者則出現(xiàn)端坐呼吸、心源性哮喘，甚至發(fā)生急性肺水腫；久病患者可發(fā)生右心衰竭最終導(dǎo)致全心衰竭。

4.1.3 體格檢查 查體發(fā)現(xiàn)心尖搏動(dòng)增強(qiáng)呈抬舉性，心界向左下擴(kuò)大；聽診主動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)可呈金屬調(diào)，肺動(dòng)脈瓣聽診區(qū)可因肺動(dòng)脈高壓而出現(xiàn)第二心音亢進(jìn)，心尖區(qū)或(和)主動(dòng)脈瓣區(qū)可聞及Ⅱ～Ⅲ/Ⅳ級(jí)收縮期吹風(fēng)樣雜音，左心衰竭時(shí)心尖部可聞及舒張期奔馬律。全心衰竭時(shí)，患者皮膚黏膜重度發(fā)紺、頸靜脈怒張、肝大、水腫并有胸、腹腔積液等表現(xiàn)。

4.1.4 輔助檢查 心電圖檢查有單側(cè)或雙側(cè)心室肥大及(或)勞損表現(xiàn)，P波增寬或出現(xiàn)切跡，V1導(dǎo)聯(lián)中P波終末電勢(shì)(PTF-V1)增大，以及各種心律失常等表現(xiàn)。胸部X線檢查有主動(dòng)脈迂曲擴(kuò)張、左心室或全心擴(kuò)大、肺淤血等表現(xiàn)。超聲心動(dòng)圖檢查有單側(cè)心室或雙側(cè)心室肥厚擴(kuò)大、左室舒張功能減退、射血分?jǐn)?shù)降低等表現(xiàn)。

4.2 鑒別診斷高血壓性心臟病主要與肥厚型心肌病進(jìn)行鑒別，肥厚型心肌病是一種原因不明的心肌疾病，特征為心室壁呈不對(duì)稱性肥厚，常侵及室間隔，心室內(nèi)腔變小，左心室血液充盈受阻，左心室舒張期順應(yīng)性下降。根據(jù)左心室流出道有無梗阻分為梗阻性及非梗阻性肥厚型心肌病，可能與遺傳等有關(guān)。肥厚型心肌病患者的臨床表現(xiàn)同樣有左心衰竭癥狀，查體可發(fā)現(xiàn)心尖搏動(dòng)增強(qiáng)，心電圖檢查有左室勞損表現(xiàn)，但心臟超聲檢查可明確其不對(duì)稱肥厚，且患者發(fā)病年齡一般較早、無高血壓史等可鑒別。

5 治療

5.1 及早控制血壓早期降壓達(dá)標(biāo)是治療高血壓性心臟病的首要任務(wù)，應(yīng)考慮收縮壓目標(biāo)值＜140 mmHg。

5.2 逆轉(zhuǎn)L V H的重要性已有研究證實(shí)，逆轉(zhuǎn)LVH可降低患者的心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)。逆轉(zhuǎn)LVH的非藥物治療：優(yōu)化生活方式，低鹽飲食；控制體重；限酒；減少某些交感活性激素，如兒茶酚胺升高、腎素血管緊張素系統(tǒng)(RAS)激活應(yīng)激狀態(tài)等。降壓藥物中的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)可能預(yù)防LVH及心肌纖維化的發(fā)生。動(dòng)物和人體實(shí)驗(yàn)均證實(shí)鈣拮抗劑(CCB)能逆轉(zhuǎn)LVH。

5.3 心力衰竭的治療心力衰竭一旦出現(xiàn)明顯癥狀時(shí)病死率較高，因此，要加強(qiáng)對(duì)早期無癥狀心力衰竭(收縮期或舒張期心功能減退)的防治。對(duì)于收縮性心力衰竭，建議使用ACEI、β受體阻滯劑、利尿劑、ARB和(或)醛固酮抑制劑，以降低病死率及住院率。對(duì)于舒張性心力衰竭(左心室射血分?jǐn)?shù)保留的心力衰竭)，至今尚無證據(jù)顯示降壓治療或任何降壓藥物對(duì)患者有益。然而，對(duì)于心力衰竭患者以及高血壓合并收縮功能下降的患者，應(yīng)考慮將收縮壓降至140 mmHg以下。

5.4 合并冠心病的治療冠心病的誘發(fā)因素較多，但血壓是重要因素之一。血壓在很大程度上與冠心病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)，收縮壓＞140 mmHg后發(fā)生冠心病的風(fēng)險(xiǎn)急劇升高，因此，對(duì)于合并冠心病的高血壓患者，收縮壓降壓目標(biāo)值＜140 mmHg。近期有心肌梗死史的冠心病患者，推薦使用β受體阻滯劑；其他冠心病患者，所有降壓藥均可獲益，但從緩解心絞痛癥狀的角度出發(fā)，優(yōu)先推薦使用β受體阻滯劑和鈣拮抗劑。

5.5 合并房顫的治療高血壓是房顫最常見的合并癥，也可能是房顫一個(gè)可逆致病因素。對(duì)于高血壓合并房顫的患者，應(yīng)充分評(píng)估其發(fā)生血栓栓塞的風(fēng)險(xiǎn)，除非有禁忌，否則大部分患者應(yīng)接受口服抗凝治療以預(yù)防腦卒中及其他栓塞事件的發(fā)生。對(duì)于高血壓和左室肥厚或心功能不全的患者，推薦使用ACEI或ARB以預(yù)防房顫的發(fā)生；有證據(jù)表明，β受體阻滯劑與醛固酮拮抗劑可預(yù)防房顫的發(fā)生。

6 預(yù)防

本病是由血壓長期升高導(dǎo)致心臟后負(fù)荷過重所誘發(fā)的心臟損害，強(qiáng)調(diào)早期降壓達(dá)標(biāo)能預(yù)防本病的發(fā)生和發(fā)展。長期、正規(guī)的抗高血壓治療能改善肥大心臟的損害程度，甚至完全恢復(fù)正常形態(tài)。不提倡單純進(jìn)行降壓治療，而忽視心臟保護(hù)治療。