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    用左卡尼汀治療缺血性心肌病合并慢性心力衰竭的臨床療效觀察

    2019-01-07 14:13:42
    中國(guó)醫(yī)藥指南 2019年11期
    關(guān)鍵詞:左卡尼左心射血

    高 博

    (甘肅會(huì)寧縣人民醫(yī)院,甘肅 白銀 730700)

    缺血性心肌病在臨床中是一種冠心病特殊類型,指的是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化所引發(fā)的心肌缺血、心機(jī)彌漫性纖維化[1]。根據(jù)有關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道,缺血性心肌病合并慢性心力衰竭患者約占比90%[2]。若缺血性心肌病患者合并慢性心力衰竭,會(huì)嚴(yán)重影響患者新功能,且不利于改善預(yù)后。以往采用常規(guī)治療,療效欠佳。為了進(jìn)一步研究左卡尼汀治療效果,在本次研究中,用左卡尼汀治療缺血性心肌病合并慢性心力衰竭的臨床治療效果進(jìn)行觀察探究,取得滿意療效。現(xiàn)將報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料:隨機(jī)抽取于2015年8月至2017年10月期間到我院接受治療的86例缺血性心肌病合并慢性心力衰竭患者作為此次探究對(duì)象。所有患者均符合缺血性心肌病和慢性心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)。并將其分為實(shí)驗(yàn)組(n=43),男性患者25例,女性患者18例;年齡48~76歲,平均年齡(61.22±1.08)歲;對(duì)照組(n=43),男性患者26例,女性患者17例;年齡49~76歲,平均年齡(61.51±1.19)歲。將兩組患者一般臨床資料作統(tǒng)計(jì)分析,均未發(fā)現(xiàn)明顯差異性(P>0.05),可作研究分析。所有患者及其家屬均已知情同意,并自愿納入本次研究。

    1.2 治療方法:對(duì)照組患者予以常規(guī)藥物治療,即血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、強(qiáng)心劑、利尿劑等。需結(jié)果患者實(shí)際病情以及體質(zhì)狀況來(lái)決定具體藥物種類及藥物劑量;實(shí)驗(yàn)組患者則予以左卡尼汀進(jìn)行治療,即給予左卡尼汀10~20 mg/kg,并混入生理鹽水6~9 mL,靜脈推注。1次/天,持續(xù)服用14 d。

    1.3 觀察指標(biāo):所有患者均符合缺血性心肌病和慢性心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn);在治療全程,觀察并記錄患者治療前后6MWT、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室短軸縮短率(LVFS)、左心射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。其中6MWT與左心射血分?jǐn)?shù)(LVEF)指標(biāo)值越高,則表明患者心功能有所改善;而左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室短軸縮短率(LVFS)指標(biāo)值越低,則表明患者心功能有所改善。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:本研究中所得數(shù)據(jù)計(jì)量資料采用平均數(shù)加標(biāo)準(zhǔn)差方式(±s)表示,使用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用百分率(%)表示,使用χ2檢驗(yàn),當(dāng)P<0.05時(shí),差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    2.1 兩組患者治療效果情況:實(shí)驗(yàn)組43例患者中,治療效果有效共有41例,總有效率(95.35%);無(wú)效2例,占總比(4.65%)。對(duì)照組43例患者中,治療效果有效共有35例,總有效率(81.40%);無(wú)效8例,占總比(18.60%)。組間經(jīng)對(duì)比,實(shí)驗(yàn)組治療效果明顯高于對(duì)照組患者(χ2=9.4710,P=0.0021),差異顯著(P<0.05),存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2.2 兩組治療前后各項(xiàng)指標(biāo)情況:實(shí)驗(yàn)組治療前6MWT(232.18±40.80)m、左心室舒張末期內(nèi)徑(19.87±5.01)mm、左室短軸縮短率(14.18±0.07)%、左心射血分?jǐn)?shù)(30.05±5.19)分;對(duì)照組患者治療前6MWT(227.40±42.46)m、左心室舒張末期內(nèi)徑(20.17±4.52)mm、左室短軸縮短率(13.82±0.06)%、左心射血分?jǐn)?shù)(29.10±5.34)分。

    經(jīng)治療后,實(shí)驗(yàn)組6MWT(339.41±51.00)m、左心室舒張末期內(nèi)徑(11.08±2.16)mm、左室短軸縮短率(5.31±0.02)%、左心射血分?jǐn)?shù)(37.48±5.19)分;對(duì)照組患者6MWT(270.22±45.13)m、左心室舒張末期內(nèi)徑(14.98±4.39)mm、左室短軸縮短率(9.01±0.04)%、左心射血分?jǐn)?shù)(31.27±3.42)分。經(jīng)對(duì)比,兩組患者治療前各項(xiàng)指標(biāo)值差異較?。≒>0.05);實(shí)驗(yàn)組治療后各項(xiàng)指標(biāo)值均優(yōu)于對(duì)照組,差異明顯(P<0.05),存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    3 討 論

    在當(dāng)前階段,人們開(kāi)始逐漸意識(shí)到缺血性心肌病患者常伴有心肌能量代謝障礙,并且成為該疾病重大病理機(jī)制[3]。脂肪代謝中大約80%能量為心肌細(xì)胞所需,而脂肪酸氧化障礙可阻礙心肌細(xì)胞能量的正常代謝,使患者慢性心力衰竭病情加重。

    左卡尼汀屬于一種水溶性小分子氨基酸衍生物,同樣也是一種人體能量代謝中所需要的天然物質(zhì),具有促進(jìn)脂類代謝功能的關(guān)鍵作用[4]。本品不僅能夠在線粒體基質(zhì)中帶入長(zhǎng)鏈脂肪酸,加速分解氧化、給細(xì)胞提供能量;還能輸出線粒體中的短鏈脂?;?。根據(jù)有關(guān)研究顯示,缺乏內(nèi)源性左卡尼汀,可造成患者心功能降低,心肌細(xì)胞代謝功能紊亂[5]。因此,將左卡尼汀應(yīng)用于缺血性心肌病合并慢性心力衰竭臨床治療中,有助于有效減低心肌細(xì)胞中所推積的毒性代謝產(chǎn)物(長(zhǎng)鏈?;?,促使長(zhǎng)鏈脂肪酸轉(zhuǎn)運(yùn),從而恢復(fù)ATP生成量,促進(jìn)恢復(fù)其心肌細(xì)胞舒張功能與收縮功能。

    本研究表明,實(shí)驗(yàn)組治療效果明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05),則表明了左卡尼汀在臨床中治療效果得以明顯提高,可在最大程度上改善患者臨床癥狀;實(shí)驗(yàn)組患者治療后6MWT、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室短軸縮短率(LVFS)、左心射血分?jǐn)?shù)(LVEF)均優(yōu)于對(duì)照組患者治療后(P<0.05),則表明左卡尼汀一方面能促進(jìn)左心室射血功能、改善心肌細(xì)胞代謝功能;另一方面還能有效緩解或避免重構(gòu)心肌細(xì)胞、心肌肥大等。綜上所述,在臨床治療缺血性心肌病合并慢性心力衰竭使用左卡尼汀,療效確切,具有安全有效性,是一種治療該疾病的優(yōu)選良藥。在臨床中,具有較高應(yīng)用價(jià)值。

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