小劑量羅哌卡因復(fù)合右美托咪定蛛網(wǎng)膜下腔麻醉對(duì)直腸前突患者術(shù)中血流動(dòng)力學(xué)的影響

劉勁，楊良民，李君，雒夢(mèng)旭

（1. 河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院麻醉科，河南 洛陽(yáng) 471003；2. 河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院開(kāi)元院區(qū)手術(shù)室，河南 洛陽(yáng) 471023；3. 鄭州大學(xué)附屬洛陽(yáng)中心醫(yī)院教學(xué)辦公室，河南 洛陽(yáng) 471009）

直腸前突屬臨床常見(jiàn)疾患之一，多采取手術(shù)療法，術(shù)中對(duì)麻醉藥品的選擇非常關(guān)鍵[1]。右美托咪定屬新型特異性α2腎上腺素受體激動(dòng)劑之一，可通過(guò)作用于神經(jīng)系統(tǒng)和其他臟器組織中α2受體，發(fā)揮抑制交感神經(jīng)活動(dòng)、抗焦慮、鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜等作用，同時(shí)能減少其他麻醉藥品及鎮(zhèn)靜藥品使用劑量，亦不會(huì)產(chǎn)生明顯呼吸抑制作用[2-3]。采取蛛網(wǎng)膜下腔注射給藥，可明顯增強(qiáng)右美托咪定的麻醉效果，縮短麻醉起效時(shí)間，延長(zhǎng)麻醉維持時(shí)間，同時(shí)能維持血流動(dòng)力學(xué)平穩(wěn)[4]。本研究選取我院2016年5月—2018年10月直腸前突患者56例，旨在觀察小劑量羅哌卡因+右美托咪定蛛網(wǎng)膜下腔麻醉對(duì)直腸前突患者術(shù)中血流動(dòng)力學(xué)的影響，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2016年5月—2018年10月收治的直腸前突患者56例，依據(jù)麻醉方式不同分為兩組，各28例。試驗(yàn)組女11例，男17例，年齡34～63歲，平均年齡（47.62±5.67）歲。對(duì)照組女12例，男16例，年齡33～64歲，平均年齡（47.91±5.94）歲。兩組臨床資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)我院醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 入組標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn)①均臨床檢查確診為直腸前突；②患者知曉本研究且簽訂同意書(shū)。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn)①?lài)?yán)重腎、肝、肺、心等臟器功能低下者；②合并內(nèi)分泌疾病者；③對(duì)本研究麻醉藥品過(guò)敏者；④精神異常者。

1.3 方法

兩組均無(wú)術(shù)前用藥，且建立外周靜脈通路，以5 mL/（kg·h）速度靜脈注射羥乙基淀粉，嚴(yán)密監(jiān)測(cè)心電圖、血壓、血氧飽和度（SpO2）、心率（HR），且采取面罩吸氧；將患者床頭抬高，在L3～L4間實(shí)施穿刺，見(jiàn)有腦脊液流出后，開(kāi)始注射局麻藥品。對(duì)照組采取小劑量羅哌卡因蛛網(wǎng)膜下腔麻醉，劑量為6 mg，注射速度為0.2 mL/s。于此基礎(chǔ)上試驗(yàn)組采取右美托咪定蛛網(wǎng)膜下腔麻醉，劑量為3 μg，注射速度為0.2 mL/s。

1.4 觀察指標(biāo)

①麻醉前（T0）、氣腹后10 min（T1）及手術(shù)結(jié)束即刻（T2）時(shí)SpO2、平均動(dòng)脈壓（MAP）、HR。②麻醉效果。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)

運(yùn)用SPSS 25.0軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以“±s”表示，采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 血流動(dòng)力學(xué)

兩組T0、T1、T2時(shí)SpO2比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；試驗(yàn)組T1時(shí)MAP、HR低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

2.2 麻醉效果

試驗(yàn)組感覺(jué)阻滯起效用時(shí)、運(yùn)動(dòng)阻滯起效用時(shí)較對(duì)照組短，感覺(jué)阻滯維持用時(shí)、運(yùn)動(dòng)阻滯維持用時(shí)較對(duì)照組長(zhǎng)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

3 討論

羅哌卡因作為一種長(zhǎng)效酰胺類(lèi)局麻藥品，對(duì)心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)毒性較低，同時(shí)具有運(yùn)動(dòng)、感覺(jué)神經(jīng)分離的特性。文獻(xiàn)指出，大劑量應(yīng)用羅哌卡因?qū)嵤┲刖W(wǎng)膜下腔麻醉易引起術(shù)后下肢運(yùn)動(dòng)恢復(fù)遲緩，甚至引起尿潴留[5]。常規(guī)劑量應(yīng)用羅哌卡因雖可起到一定麻醉效果，但患者術(shù)后運(yùn)動(dòng)恢復(fù)仍較慢，而直腸前突手術(shù)用時(shí)較短，易出現(xiàn)手術(shù)用時(shí)與麻醉用時(shí)不協(xié)調(diào)，繼而增加不良反應(yīng)的發(fā)生[6]。

右美托咪定屬于高選擇性、強(qiáng)效腎上腺素受體激動(dòng)劑之一，能增強(qiáng)迷走神經(jīng)興奮性，降低交感神經(jīng)興奮性，起到抗焦慮、鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜等作用。文獻(xiàn)表明，于蛛網(wǎng)膜下腔注射小劑量鹽酸右美托咪定，不但能明顯增強(qiáng)麻醉效果，且運(yùn)動(dòng)、感覺(jué)阻滯起效時(shí)間均較短，持續(xù)時(shí)間均較長(zhǎng)[7]。右美托咪定可通過(guò)對(duì)中間神經(jīng)元突觸后膜及脊髓后角突觸前α2腎上腺素能受體發(fā)揮作用，促進(jìn)細(xì)胞超極化，阻止疼痛信號(hào)傳輸，減少下行脊髓-延髓去甲腎上腺素神經(jīng)通路突觸前膜P物質(zhì)及其他毒性肽類(lèi)物質(zhì)生成及分泌，同時(shí)可特異性結(jié)合突觸后脊髓背角神經(jīng)元和突觸前C神經(jīng)纖維受體，繼而阻止突觸前神經(jīng)介質(zhì)合成，促進(jìn)背角神經(jīng)元超極化，另外，可有效減少鈉離子內(nèi)流，鞏固局部麻醉藥品對(duì)細(xì)胞膜鈉通道的抑制作用[8]。本研究發(fā)現(xiàn)，試驗(yàn)組T1時(shí)MAP、HR較對(duì)照組低（P＜0.05）。可見(jiàn)對(duì)直腸前突患者采取小劑量羅哌卡因+右美托咪定蛛網(wǎng)膜下腔麻醉，能確保術(shù)中血流動(dòng)力學(xué)平穩(wěn)。本研究試驗(yàn)組感覺(jué)阻滯起效用時(shí)、運(yùn)動(dòng)阻滯起效用時(shí)較對(duì)照組短，感覺(jué)阻滯維持用時(shí)、運(yùn)動(dòng)阻滯維持用時(shí)較對(duì)照組長(zhǎng)（P＜0.05）?？梢?jiàn)對(duì)直腸前突患者采取小劑量羅哌卡因+右美托咪定蛛網(wǎng)膜下腔麻醉的效果確切。分析原因可能在于：右美托咪定具有強(qiáng)大的鎮(zhèn)痛作用，能有效彌補(bǔ)小劑量羅哌卡因應(yīng)用后濃度降低時(shí)引起的感覺(jué)阻滯降低，同時(shí)可強(qiáng)化局部麻醉藥品的麻醉效果，降低局部麻醉藥品劑量，提升麻醉安全性[9]。

綜上，對(duì)直腸前突患者采取小劑量羅哌卡因+右美托咪定蛛網(wǎng)膜下腔麻醉，效果確切，可確保術(shù)中血流動(dòng)力學(xué)平穩(wěn)。