暴發(fā)性1型糖尿病1例報道

鄭媛媛，王桂俠，呂 游，郭蔚瑩，孫中華，李 卓，孫 琳，馬寧憶，李艷艷

(吉林大學第一醫(yī)院 內(nèi)分泌代謝科,吉林 長春130021)

暴發(fā)性1型糖尿病(FT1D)是由日本學者Imagawa等[1]在2000年提出的1型糖尿病的新亞型。目前，暴發(fā)性1型糖尿病多采用Imagawa等提出的診斷標準[1,2]：①高血糖癥狀1周內(nèi)出現(xiàn)酮癥或酮癥酸中毒。②血清空腹C肽<0.1 nmol/L或餐后C肽<0.17 nmol/L。③首診血糖>16 mmol/L和HbA1c<8.5%?，F(xiàn)將我院近年診斷的1例暴發(fā)性1型糖尿病患者的臨床特點進行總結(jié)分析，并結(jié)合文獻回顧，為臨床醫(yī)生診治此類病人時提供參考。

1 病例簡介

女性，26歲，因上呼吸道感染后出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛2天入當?shù)蒯t(yī)院。入院查體：體溫36.5℃，心率77次/分，呼吸18次/分，血壓124/55 mmHg。神志清晰，皮膚干燥，深大呼吸，心肺查體無異常，腹軟，中上腹部壓痛，無反跳痛及肌緊張，余查體無異常。身高168 cm，體重70 kg，BMI 24.8 kg/m2。輔助檢查：隨機血糖38.9 mmol/L，CO2結(jié)合力8 mmol/L，血鉀9.0 mmol/L，血鈉117 mmol/L，HbA1c 6.5%，尿酮體2+，血常規(guī)：WBC 33.46×109/L，肌酸激酶916 IU/L，肌酸激酶同工酶35 IU/L，C反應(yīng)蛋白30.8 mg/L。診斷為“糖尿病酮癥酸中毒”，給予補液、降糖、對癥治療后病情好轉(zhuǎn)，出院后胰島素聯(lián)合口服藥控制血糖(諾和銳30 早24U、午6U、晚22U餐前皮下注射，二甲雙胍0.5 g，3/日口服)。出院后血糖控制欠佳，為進一步治療入我院。入院查體：查體無陽性體征。否認糖尿病家族史。輔助檢查：空腹血糖9.69 mmol/L。糖尿病自身抗體(ICA、IAA、IA-2A、GADA)陰性。胰島素/C肽釋放曲線：血糖0分6.41 mmol/L，30分12.97 mmol/L，60分17.32 mmol/L，120分21.34 mmol/L，180分20.78 mmol/L，血清胰島素0分18.56 pmol/L，30分14.30 pmol/L，60分17.08 pmol/L，120分16.76 pmol/L，180分17.68 pmol/L，血清C肽均<0.003 nmol/L。綜上，考慮暴發(fā)性1型糖尿病。治療方案：將胰島素方案調(diào)整為長效胰島素聯(lián)合餐時速效胰島素強化治療，根據(jù)血糖水平逐漸調(diào)整胰島素劑量：優(yōu)泌樂早18U、午8U、晚12U餐前皮下注射，來得時18U晚8點皮下注射，二甲雙胍0.5 g，3/日口服，患者血糖控制良好。

2 討論

FT1DM發(fā)病前1-2周內(nèi)多有上呼吸道感染或胃腸道不適等前驅(qū)癥狀。起病急驟，胰島β細胞迅速破壞，短時間內(nèi)即發(fā)生糖尿病酮癥或糖尿病酮癥酸中毒，發(fā)病時血糖很高而HbA1c多接近正常，可伴血清轉(zhuǎn)氨酶、胰酶、心肌酶水平升高。FT1DM的發(fā)病機制尚不十分清楚，大部分研究者認為，在遺傳背景的基礎(chǔ)上，病毒感染、自身免疫及妊娠可能均參與了FT1DM的發(fā)生。鄭超等發(fā)現(xiàn)，1例FT1DM患者發(fā)病初期CVB lgM陽性，另外1例FT1DM患者在急性藥物過敏綜合征后發(fā)病，病毒抗體檢測顯示人單純皰疹病毒(HSVl) IgM陽性[3]。也有報道FT1DM合并多形性紅斑[4]以及妊娠期間發(fā)生FT1DM 的病例[5-7]。

本文患者為青年女性，因上呼吸道感染后迅速發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒，發(fā)病時血糖較高而HbA1c輕度升高，伴有嚴重高鉀血癥，肌酸激酶明顯升高，糖尿病抗體陰性，胰島功能極差，符合FT1DM的診斷標準。

FT1DM發(fā)病急驟，臨床進展迅速，常合并嚴重的代謝紊亂，胰島β細胞受損嚴重，可能同時合并肝臟、腎臟、心臟等多個臟器的損害，故臨床中應(yīng)密切監(jiān)測患者的上述檢測指標，同時應(yīng)警惕因橫紋肌溶解導致急性腎功能衰竭。因此建議將血清肌酸激酶作為FTlDM的常規(guī)檢測項目之一[8,9]。在治療方面，由于FT1DM患者胰島β細胞功能極差，故血糖波動大，CSII的治療較MDI的治療相比，可能更有助于減輕血糖波動，減少低血糖[8]。