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    1例膿毒血癥患者發(fā)生肌無力的治療及原因分析

    2019-01-05 11:57:16楊正德蔡昭皓
    醫(yī)藥前沿 2019年11期
    關鍵詞:腦萎縮肌無力肌張力

    楊正德 蔡昭皓

    (都江堰市第二人民醫(yī)院 四川 成都 611830)

    膿毒癥是由感染引起的全身炎癥反應綜合征是重癥醫(yī)學面臨的重要臨床問題[1]。重癥監(jiān)護室膿毒癥患者普遍存在不同程度肌無力癥狀,本研究對我院醫(yī)師參與治療的1例膿毒血癥患者發(fā)生肌無力病例進行分析,報道如下。

    1.一般資料

    患者,王某,女性,62歲,已婚,漢族。2016年7月22日因“左上腹疼痛1周”門診收入外科。扶入病房。主訴:右上腹疼痛1周。查體:體溫:36.2℃,脈搏:89次/分,呼吸∶20次/分,血壓:114/89mmHg;淺表淋巴結未觸及腫大;心肺查體未見明顯異常;腹軟,右上腹壓痛,輕度反跳痛及肌緊張;MurPhy征陽性;四肢肌力5級,肌張力正常;生理反射正常,病理反射未引出。既往史:4年前外院磁共振成像提示“腦萎縮”,診為“阿爾茲海默病”。無輸血史,無藥物、食物過敏史。輔助檢查,血常規(guī):白細胞8.67×109/L,血紅蛋白129g/L,紅細胞4.09×1012/L,中性粒細胞78.21%,血小板計數(shù)357×109/L。生化:谷氨酰轉肽酶45U/L,鉀2.95mmol/L,糖化血紅蛋白7.9%。超聲:膽囊炎,脂肪肝。胸片:雙肺紋理增多表現(xiàn)。頭顱、腹部電子計算機斷層掃描:兩側基底節(jié)區(qū)少許腔隙灶,腦萎縮,膽囊炎表現(xiàn)。初步診斷:急性膽囊炎、脂肪肝、腦萎縮、低鉀血癥、Ⅱ型糖尿病、老年癡呆。

    2.診療經過

    入院后給予頭孢西丁鈉(山東羅欣藥業(yè)股份有限公司,批號:國藥準字H2006324)3g,q12h,抗炎;10%氯化鉀10ml,口服,tid,補K;保護肝功能等治療。患者7月24日復查血鉀3.47mmol/L。8月9日胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)胃內大部分黏膜輕或中度水腫,輕度充血,較多紅斑,少許黏膜輕度糜爛,少許出血點;胃內較多血跡,粘液渾濁,咖啡色。診斷為慢性非萎縮性胃炎伴輕度糜爛。8月12日復查K2.94mmol/L,予K 7g/d(靜脈4g,口服3g),8月15日復查K3.27mmol/L?;颊哂?月16日05∶00左右出現(xiàn)腹脹、呼吸急促、大汗癥狀,測指尖血糖21mmol/L,心率106次/min,BP104/46mmHg,雙肺未聞及啰音,腹膨隆,叩診鼓音,四肢不腫。經內科會診考慮糖尿病酮癥酸中毒,予胰島素降血糖,5%碳酸氫鈉 50ml靜滴。血常規(guī):WBC15.82×109/L,HB114g/L,RBC3.6×1012/L,N%93%,PLT332×109/L。生化:ALT45U/L,AST36U/L,K 3.69mmol/L,血糖18.06mmoml/L,AMY 121U/L。留置胃管后引出咖啡樣胃液650ml,予患者擴容補液、碳酸氫鈉200ml糾酸?;颊卟∏檫M行性加重,BP下降、HR增快,逐漸出現(xiàn)意識障礙,昏迷。予氣管插管,便攜式呼吸機機械通氣,復查頭顱、胸腹部CT,發(fā)現(xiàn)腦組織損傷。轉重癥監(jiān)護室?;颊哂谥匕Y監(jiān)護室繼續(xù)接受治療,予患者擴容補液(平衡液、生理鹽水為主);亞胺培南西司他丁鈉(深圳市海濱制藥有限公司,批號:國藥準字H20059132)1g,q8h,抗感染;去甲腎上腺素(法國 SEPTODONT,批號:H20110213)0.8μg/kg/min提升BP至136/76mmHg,30分鐘后BP 80/50mmHg,加用多巴酚丁胺(揚州制藥有限公司,批號:國藥準字H20020133)40mg/h升壓,HR波動在120~150次/min。4h后HR147次/分,R36次/分,BP 144/53mmHg?;颊叽藭r處淺昏迷、雙瞳3mm,反射遲鈍。停用多巴酚丁胺,去甲腎上腺素加量至1μg/kg/min,維持BP在120/70mmHg左右,HR140次/min左右?;颊呷胫匕Y監(jiān)護室后8h左右神志逐漸清楚,呼喚睜眼,四肢肌力0級,肌張力減低,深反射減弱,病理征未引出。

    3.討論

    本例膿毒癥患者出現(xiàn)SIRS且既往有腦部器質性病變史,病情危重,出現(xiàn)肌張力減低,深反射減弱癥狀。膿毒癥可導致成人大腦不同區(qū)域細胞凋亡,腦免疫反應發(fā)生在腦室周圍器官及自主神經核,導致內皮細胞受損,引發(fā)大腦微循環(huán)功能障礙。本例患者頭顱CT亦顯示出腦功能損傷,且患者既往有腦萎縮史。同時膿毒癥患者體內NO過度表達可抑制下丘腦活動,減少垂體后葉素分泌,引發(fā)低血壓,導致大腦缺氧,大腦微循環(huán)改變引發(fā)神經功能損傷。有學者指出,膿毒癥引起的大腦損傷控制膽堿能副交感神經傳輸通路,降低膽堿能傳遞[2]。乙酰膽堿可特異性作用于各類膽堿受體,作用于突觸后膜發(fā)揮生理作用,作用于肌細胞可導致肌細胞收縮。楊挺偉等[2]研究發(fā)現(xiàn)電針刺激對膿毒癥肌無力患者神經肌肉恢復具良好療效。電針刺激電流通過血管神經叢傳導,產生生物電活動,從而刺激患者肌肉神經,改善患者肌功能。建議臨床工作中在治療炎癥基礎上加強對患者的體征監(jiān)測及生化、影像學檢查,以便及早發(fā)現(xiàn)腦部病變并進行對癥處理,預防膿毒癥休克發(fā)生,減輕患者神經功能損傷;同時積極改善患者水電解質平衡,從而改善患者肌肉功能。

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