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      補(bǔ)體C1q/腫瘤壞死因子相關(guān)蛋白3在老年型骨折中的臨床應(yīng)用價值

      2018-12-27 01:53:40寧海峰朱迎慶
      中國老年學(xué)雜志 2018年24期
      關(guān)鍵詞:骨細(xì)胞軟骨骨質(zhì)

      寧海峰 朱迎慶

      (寧夏醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院檢驗科,寧夏 銀川 750001)

      老年型骨折和骨量減少、骨質(zhì)疏松、骨密度下降等相關(guān),均在外力打擊、摔倒或自然動作的情況下發(fā)生〔1,2〕。補(bǔ)體C1q/腫瘤壞死因子相關(guān)蛋白(CTRP)3是CTRP家族的重要成員之一,是一種脂肪因子。CTRP3具有調(diào)節(jié)軟骨細(xì)胞增殖及與多種骨關(guān)節(jié)疾病相關(guān)。CTRP3主要廣泛分布在脂肪、軟骨等組織和細(xì)胞中〔3〕。本研究旨在探討CTRP3在老年型骨折中的變化特征及其臨床意義。

      1 資料和方法

      1.1一般資料 2016年7月至2017年7月在寧夏醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院骨科治療的老年型骨折患者210例為實驗組,男110例,女100例。青年型骨折組150例,其中男85例,女65例。選取同期體檢健康者100例作為對照組,男57例,女43例。選用股骨干骨折病人,以降低不同部位骨折導(dǎo)致的CTRP3較大差異。納入與排除標(biāo)準(zhǔn):①骨折的臨床診斷和分類符合第八版《外科學(xué)》骨折診斷標(biāo)準(zhǔn),并且骨折類型為閉合型骨折,無須外科手術(shù)治療;②排除肝腎功能不全、糖尿病、風(fēng)濕或類風(fēng)濕疾病或相關(guān)病史、原發(fā)性腫瘤或原發(fā)性膽汁性肝硬化等疾?。虎刍颊呔鶡o嚴(yán)重心律失常、高血壓、高鈣血癥或相關(guān)疾病。本研究方案經(jīng)醫(yī)院倫理學(xué)委員會審查批準(zhǔn),受試對象均知情同意。

      1.2檢測方法 晨起空腹使用肝素促凝管采集靜脈血。將新鮮血液靜置2 h后進(jìn)行離心,3 000 r/min離心10 min,將離心獲得的血清血樣立即置于-80℃冰箱保存。為了減少批間誤差,在所有樣本收齊后進(jìn)行檢測。在定標(biāo)和室內(nèi)質(zhì)控通過后,CTRP3水平用酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)測定。ELISA試劑盒由上海森雄科技實業(yè)有限公司提供。

      1.3統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS18.0軟件進(jìn)行t檢驗。

      2 結(jié) 果

      2.1對照組與實驗組血清CTRP3水平比較 實驗組血清CTRP3水平明顯低于對照組(P<0.01)。見表1。

      表1 老年對照組與實驗組的血清CTRP3水平比較

      2.2不同性別的老年型骨折對照組與實驗組的血清CTRP3水平比較 與男性對照組相比,男性實驗組的血清CTRP3水平顯著降低,兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);與女性對照組相比,女性實驗組的血清CTRP3水平顯著降低,兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);在實驗組、對照組中,女性的血清CTRP3水平均高于男性,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(t=9.46,P=0.00;t=3.22,P=0.048)。

      表2 不同性別的老年型骨折對照組與實驗組的血清CTRP3水平測定結(jié)果比較

      2.3青年型骨折組與實驗組的血清CTRP3水平比較 見表3。與青年型骨折組相比,實驗組的血清CTRP3水平降低,且差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

      表3 青年型骨折組與老年型骨折組的血清CTRP3水平比較

      3 討 論

      研究發(fā)現(xiàn),CTRP3 在分化的軟骨組織中表達(dá)量高于成熟的軟骨細(xì)胞中,表明 CTRP3可能表達(dá)于軟骨細(xì)胞的分化過程〔4〕。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),外源性CTRP3表現(xiàn)出濃度依賴性的促進(jìn)HCS-2/8 軟骨細(xì)胞及 N1511 軟骨祖細(xì)胞的增殖〔4〕。此外,維持骨骼穩(wěn)態(tài)的重要基礎(chǔ)是成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞的功能性平衡。破骨細(xì)胞的過度活化能夠引起骨質(zhì)重吸收增多,繼而導(dǎo)致骨質(zhì)疏松等疾病。作為一種新的骨骼穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)因子,由腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)介導(dǎo)的CTRP3 能夠抑制破骨細(xì)胞生成,進(jìn)而降低骨質(zhì)的重吸收,減緩骨質(zhì)疏松等疾病〔5〕。

      本研究表明,在老年型骨折中,降低的CTRP3,減少了對破骨細(xì)胞的增生和活化的抑制,加快了骨折部位的愈合。CTRP3在老年型骨折中的趨勢變化與性別無差異。實驗組中女性的血清CTRP3水平與男性相當(dāng),可能與雌激素的降低有關(guān),具體關(guān)系需進(jìn)一步研究。本研究表明,可能由于基礎(chǔ)體質(zhì)的差異及骨質(zhì)疏松的原因?qū)е翪TRP3水平降低更快。

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