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    大腦中動脈粥樣硬化性狹窄與腦白質(zhì)病變的相關(guān)性研究

    2018-12-21 08:43:54蔣絲麗羅華
    關(guān)鍵詞:硬化性白質(zhì)硬化

    蔣絲麗 羅華

    腦白質(zhì)病變(white matter lesions,WML)是由加拿大神經(jīng)科學(xué)家Hachinski于1987年首次提出的影像學(xué)概念,其在磁共振(magnetic resonance imaging,MRI)上表現(xiàn)為分布于腦室周圍及半卵圓中心腦白質(zhì)的斑點(diǎn)狀或斑片狀改變,T1WI呈低或等信號,T2WI呈高信號,F(xiàn)LAIR呈邊界不清的高信號。研究發(fā)現(xiàn)存在WML的患者腦卒中、認(rèn)知功能障礙、癡呆的明顯增加, WML因此而備受關(guān)注[1-2]。目前WML的確切病理生理機(jī)制仍不明確,顱內(nèi)外動脈粥樣硬化性狹窄可能為WML的危險因素之一[3]。研究發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)外動脈粥樣硬化狹窄患者經(jīng)血管內(nèi)治療后,WML及認(rèn)知功能明顯改善[4]。但動脈粥樣硬化性狹窄與WML的關(guān)系尚無一致結(jié)論,且既往多針對顱外動脈粥樣硬化性狹窄與WML的相關(guān)性分析,近期研究發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)動脈狹窄與WML關(guān)系更大[5]。因此有必要進(jìn)一步探討顱內(nèi)動脈狹窄與腦白質(zhì)病變的關(guān)系。大腦中動脈狹窄是國內(nèi)缺血性腦卒中最常見的顱內(nèi)血管狹窄,本研究旨在探討大腦中動脈粥樣硬化性狹窄與WML的關(guān)系。

    1 對象和方法

    1.1觀察對象本研究收集從2017-05-2018-04期間于我院行頭頸部減影數(shù)字血管造影(digital subtraction angiography,DSA)或CT血管造影(computed tomography angiography,CTA)或磁共振血管造影(magnetic resonance angiography, MRA)發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)外血管狹窄患者465例。入選標(biāo)準(zhǔn):①首次發(fā)病,年齡≥40歲;②入院后48 h內(nèi)完善頭顱MRI。排除標(biāo)準(zhǔn):①排除多發(fā)性硬化、腦炎、腦白質(zhì)營養(yǎng)不良等中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病患者;②中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病;③妊娠;④排除血管造影提示動脈夾層、煙霧病所致狹窄或閉塞。⑤患有急性或陳舊性大面積腦梗死(>1/3大腦中動脈供血區(qū))。

    1.2方法

    1.2.1一般資料采集:所有入選患者采集其年齡、性別、是否有高血壓病史、是否有2型糖尿病史、是否有吸煙史及血脂情況〔包括:甘油三酯(TG)、膽固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)〕,以及臨床診斷急性缺血性腦卒中(ischemic stroke,IS)或短暫性腦缺血發(fā)作(transient ischemic attack,TIA)[6]或體檢發(fā)現(xiàn)血管狹窄的情況。

    1.2.2WML程度的評定:根據(jù)頭顱MRI(德國西門公司1.5T超導(dǎo)磁共振掃描儀),液體衰減反轉(zhuǎn)成像(FLAIR相)。采用Fazekas量表[7],由兩名神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師分別對患者頭顱MRI進(jìn)行WML程度(WMLs)評定。腦室旁白質(zhì)病變評分(periventricular white matter lesions,p-WML)標(biāo)準(zhǔn):0分:無病變;1分:帽狀或者鉛筆樣薄層病變;2分:病變呈光滑的暈圈;3分:不規(guī)則的腦室旁高信號,延伸到深部白質(zhì)。深部WML(deep white matter lesions,d-WML):0分:無病灶;1分:點(diǎn)狀病灶;2分:病灶開始融合;3分:片狀融合病灶。腦室旁白質(zhì)病變延伸到深部腦白質(zhì),腦室旁白質(zhì)病變及深部WML均評分3分。當(dāng)雙側(cè)大腦半球腦梗死時選擇梗死灶較小的一側(cè)進(jìn)行白質(zhì)病變的評估。腔隙腦梗死(lacunar infraction,LI)定義為3 mm<直徑<15 mm,T2高信號,相應(yīng)FLAIR也為高信號的病損。

    1.2.3腦血管評估:根據(jù)頭頸部DSA、CTA或MRA結(jié)果將患者分為顱內(nèi)動脈粥樣硬化顯著狹窄(intracranial artery significant atherosclerotic stenosis,ICAS)組、顱外動脈粥樣硬化顯著狹窄 (extracranial artery significant atherosclerotic stenosis,ECAS)組及無動脈粥樣硬化性狹窄(no cerebral atherosclerotic stenosis,NCAS)組。顱內(nèi)動脈粥樣硬化顯著狹窄組再根據(jù)是否伴大腦中動脈顯著狹窄分為大腦中動脈粥樣硬化顯著狹窄(middle cerebral artery significant atherosclerotic stenosis,MCAS)組及非大腦中動脈粥樣硬化顯著狹窄(no middle cerebral artery significant atherosclerotic stenosis,NMCAS)組。具體分組標(biāo)準(zhǔn)如下: MCAS是指:大腦中動脈顯著狹窄,伴或不伴包括大腦前動脈、大腦后動脈、頸內(nèi)動脈顱內(nèi)段、基底動脈及椎動脈V4段在內(nèi)的動脈狹窄;NMCAS是指大腦前動脈、大腦后動脈、頸內(nèi)動脈顱內(nèi)段、基底動脈及椎動脈V4段顯著狹窄,大腦中動脈無/輕度狹窄。顱外動脈粥樣硬化顯著狹窄(ECAS)是指:包括頸內(nèi)動脈顱外段、椎動脈V1-V3段動脈顯著狹窄;無動脈粥樣硬化性狹窄(NCAS)是指:顱內(nèi)外動脈均無狹窄或輕度狹窄。同時完善DSA、CTA、MRA中兩種檢查者以DSA檢查結(jié)果為準(zhǔn)(本研究中未納入同時完善CTA與MRA的患者)。動脈狹窄程度評估標(biāo)準(zhǔn)采用北美癥狀性頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)試驗(yàn)(NASCET)標(biāo)準(zhǔn):血管狹窄程度=(狹窄遠(yuǎn)端正常直徑-狹窄段最窄直徑)/狹窄遠(yuǎn)端正常直徑×100%,NASCET法計(jì)算狹窄程度≥50%者為顯著狹窄,狹窄程度<50%為輕度狹窄,狹窄程度0%為無動脈狹窄。血管顯影不佳不認(rèn)為是動脈狹窄。

    表1 各組四組一般資料及WML比較 (±s)

    注:TG:甘油三酯;TC:膽固醇;LDL-C:低密度脂蛋白;HDL-C:高密度脂蛋白;NCAS:無動脈粥樣硬化性狹窄;ECAS:顱外動脈粥樣硬化顯著狹窄;MCAS:大腦中動脈粥樣硬化顯著狹窄;NMCAS:非大腦中動脈粥樣硬化顯著狹窄。后表同

    比較四組間WML情況是否有差異;分析各組中血管病變數(shù)(1、2及≥3)與WML程度(Fazekas評分 0、1、2、3分)是否具有相關(guān)性;同時分別比較有無WML患者M(jìn)CAS及其他危險因素是否有差異,明確WML的獨(dú)立危險因素。

    1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行分析。符合正態(tài)分布的計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,兩組間比較采用t檢驗(yàn),多組間比較采用方差分析;計(jì)數(shù)資料以率表示,兩組及多組間比較采用卡方檢驗(yàn)。將各組病變血管數(shù)(1、2及≥3)與WML程度(Fazekas評分 0、1、2、3分)行Spearsman相關(guān)分析,分析各組病變血管數(shù)與WML程度是否相關(guān)。將p-WML及d-WML兩組間比較P值<0.05的自變量納入多因素logistic回歸模型確定p-WML及d-WML的獨(dú)立危險因素。以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1各組一般資料比較研究共納入患者共465例,男273例、女192例,平均年齡(61.1±11.9)歲;ECAS、NCAS、MCAS、NMCAS組四組間比較年齡,女性、吸煙、高血壓病、2型糖尿病比例,TG、TC、LDL-C、HDL-C水平,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。MCAS組d-WML及p-WML的檢出率高于其他三組(均P<0.05)。具體見表1。

    2.2MCAS組與ECAS組及NCAS組患者WML嚴(yán)重程度比較MCAS組患者的d-WML及p-WML程度均較ECAS組及NCAS組程度更重(P<0.05)(表2、表3)。

    表2 MCAS組與ECAS組患者WML的Fazekas評分比較(±s)

    表3 MCAS組與NCAS組患者WML Fazekas評分比較(±s)

    2.3WML嚴(yán)重程度與顱內(nèi)外病變血管數(shù)的關(guān)系MCAS組病變血管數(shù)(1、2、≥3支)與p-WML/d-WML的嚴(yán)重程度(Fazekas評分 0、1、2、3分)均呈正相關(guān)(P<0.05),而NMCAS組及ECAS組的病變血管數(shù)(1、2、≥3支)與p-WML及d-WML的嚴(yán)重程度(Fazekas評分 0、1、2、3分)無明顯線性相關(guān)(表4)。

    2.4d-WML患者一般資料及血管狹窄情況比較有d-WML患者與無d-WML比較在糖尿病、吸煙史的發(fā)病率及LDL-C、HDL-C、TC、TG無明顯差異(P>0.05)。有d-WML的患者年齡、女性、高血壓病史、LI、IS、MCAS的比例均高于無d-WML患者(P<0.05)。具體見表5。

    表4 各組病變血管數(shù)與WML嚴(yán)重程度的相關(guān)性分析

    注:p-WML:腦室旁白質(zhì)病變;d-WML:腦深部白質(zhì)病變

    2.5有p-WML患者與無p-WML患者比較兩組間糖尿病、吸煙史、IS的發(fā)病率及LDL-C、HDL-C、TC、TG無明顯差異(P>0.05)。有p-WML患者年齡、女性、高血壓病史、LI、MCAS的比率均高于無p-WML患者(P<0.05)。具體見表6。

    2.6各種危險因素與WML的多因素logistic回歸分析具體見表7。年齡、高血壓、腔隙性腦梗死、MCAS為d-WML/ p-WML共同的獨(dú)立危險因素。女性是p-WML的獨(dú)立危險因素。

    3 討論

    本研究發(fā)現(xiàn)MCAS組p-WML及d-WML的檢出率均較ECAS、NMCAS及NCAS組高,且MCAS組患者p-WML及d-WML嚴(yán)重程度較ECAS及NCAS組更重。四組患者在年齡、性別、高血壓、糖尿病、吸煙、血脂等危險因素方面無明顯差異。Park等[8]研究認(rèn)為顱內(nèi)動脈粥樣硬化性狹窄較顱外動脈粥樣硬化狹窄與WML相關(guān)性更大。Nam 等[5]通過對健康人群顱內(nèi)動脈粥樣硬化與WML情況分析,認(rèn)為顱內(nèi)動脈粥樣硬化是WML獨(dú)立危險因素。本研究將顱內(nèi)動脈粥樣硬化顯著狹窄患者進(jìn)一步分為MCAS組和NMCAS組,分析MCAS與WML關(guān)系。頸內(nèi)動脈是腦組織主要的供血來源,供應(yīng)約2/3大腦半球的血供,但現(xiàn)有研究發(fā)現(xiàn)即使是一側(cè)頸內(nèi)動脈重度狹窄甚至閉塞患者仍可保證大腦半球的血供而不出現(xiàn)任何臨床癥狀,目前認(rèn)為是由于willis環(huán)代償?shù)慕Y(jié)果[9]。Saba等[10]通過對頸內(nèi)動脈顯著狹窄的患者willis環(huán)開放情況進(jìn)行分析,認(rèn)為頸內(nèi)動脈顯著狹窄患者WML的嚴(yán)重程度與willis的變異有關(guān)??梢奧illis環(huán)對頸動脈嚴(yán)重狹窄的代償作用,與腦灌注密切相關(guān)。MCA開口于willis環(huán)后,因此并不能夠得到willis環(huán)的代償,當(dāng)MCA狹窄,尤其是伴其他多個顱內(nèi)動脈同時受累時,更容易導(dǎo)致腦灌注降低,導(dǎo)致WML。這個觀點(diǎn)也曾經(jīng)被一個血流動力學(xué)的觀察性研究證實(shí),大腦中動脈閉塞所致的低灌注損害較頸內(nèi)動脈閉塞更為持久[11]。同時,對p-WML及d-WML進(jìn)行危險因素分析發(fā)現(xiàn),有p-WML與無p-WML比較、有d-WML與無d-WML比較,MCAS組患病率更高(P<0.05)。多因素logistics分析發(fā)現(xiàn)MCAS為p-WML〔OR:4.99(95%CI:2.30~10.85),P<0.001〕及d-WML〔OR:6.47(95%CI:2.58~16.22),P<0.001〕獨(dú)立危險因素。

    表5 d-WML患者一般資料及血管狹窄情況比較

    注:LI:腔隙腦梗死;IS:急性缺血性腦卒中;表6、7同

    表6 p-WML患者一般資料及血管狹窄情況比較

    表7 各種危險因素與WML的多因素logistic回歸分析

    此外,本研究將腦白質(zhì)病變嚴(yán)重程度(fazekas評分 0、1、2、3分)與病變血管數(shù)(1、2、≥3支)行Spersman相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn),MCAS組血管病變數(shù)與p-WML及d-WML嚴(yán)重程度呈正相關(guān),其中血管病變數(shù)與d-WML相關(guān)性更明顯,推測可能是由于三級側(cè)支循環(huán)受損,而導(dǎo)致腦灌注進(jìn)一步降低所致。大腦中動脈為腦白質(zhì)區(qū)主要供血動脈。深部腦白質(zhì)的血液供應(yīng)主要來自大腦中動脈發(fā)出的皮質(zhì)支的深穿支動脈供應(yīng),而它們均為終末動脈,并且血管大多呈盤繞和螺旋樣走形的特點(diǎn),吻合支很少,側(cè)支循環(huán)幾乎沒有,因此代償儲備能力差。腦室旁白質(zhì)由室管膜下的脈絡(luò)膜動脈及紋狀體動脈的終末支供應(yīng)。脈絡(luò)膜動脈包括脈絡(luò)膜前動脈及脈絡(luò)膜后動脈。脈絡(luò)膜前動脈最常見由頸內(nèi)動脈在后交通動脈遠(yuǎn)端2~5 mm處發(fā)出,個別由頸動脈分叉、大腦中動脈或前交通動脈發(fā)出。脈絡(luò)膜后動脈由大腦后動脈發(fā)出,可見腦室旁白質(zhì)血供來源于前后循環(huán)均有供應(yīng),因此對缺血的耐受性較深部WML好。其次,深部WML多位于分水嶺區(qū)域,因此微栓子清除能力弱。因此深部腦白質(zhì)更容易受大腦中動脈粥樣硬化性狹窄的影響。

    高血壓病及年齡是目前較為公認(rèn)的WML的危險因素[3],本研究也發(fā)現(xiàn)高血壓病及年齡是p-WML及d-WML共同的危險因素,與既往研究結(jié)果一致。

    關(guān)于糖尿病與WML的關(guān)系,本研究中p-WML較無p-WML患者中糖尿病患病率較高,但logistics回歸分析糖尿病并非WML危險因素。既往一項(xiàng)多中心大型研究認(rèn)為年齡在75歲以下,不伴有高血壓病的患者,糖尿病與WML呈正相關(guān),而對老年高血壓病患者呈負(fù)相關(guān)[12]??梢娞悄虿∨cWML關(guān)系受到年齡及高血壓等危險因素的影響。

    本研究發(fā)現(xiàn)LI是p-WML/d-WML共同的危險因素,與Park等[8]的研究一致,推測可能與穿支動脈減少有關(guān)。而IS并非p-WML/d-WML的危險因素,推測可能與病程長短有關(guān),目前認(rèn)為腦白質(zhì)區(qū)慢性缺血性損害為WML主要的致病機(jī)制[13]。本研究中女性是p-WML的危險因素,可能與雌激素對缺血腦組織血腦屏障的保護(hù)作用有關(guān),絕經(jīng)后女性失去雌激素的保護(hù)而導(dǎo)致p-WML。Kantarci等[14]的研究證實(shí)雌激素替代治療可減輕WML,但Michela Simoni等認(rèn)為在矯正了年齡及男性早逝,WML無明顯性別差異,因此關(guān)于性別與WML的相關(guān)性尚需高質(zhì)量的研究證實(shí)。

    綜上所述,大腦中動脈顯著狹窄可能是WML的獨(dú)立危險因素,且伴大腦中動脈顯著狹窄的血管病變數(shù)越多,WML越重。

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