李超華 賈冬麗
(河南省漯河市中心醫(yī)院婦產(chǎn)科 漯河 462300)
因無乳鏈球菌細(xì)胞壁中多糖物質(zhì)屬于抗原構(gòu)造分類中的B族,故目前一般稱其為B族鏈球菌(GBS)[1]。GBS正常寄居于陰道和直腸,它是一種條件致病菌,一般正常健康人群感染GBS并不致病。但孕婦感染可誘發(fā)多種疾病,如菌血癥、泌尿系統(tǒng)感染、胎膜感染、子宮內(nèi)膜感染以及創(chuàng)傷感染等[2]。據(jù)統(tǒng)計(jì)[3],我國約有15%~30%的孕婦感染GBS,其中至少40%在分娩過程中會傳遞給新生兒,新生兒感染GBS能夠?qū)е聰⊙Y、肺炎和腦膜炎,發(fā)病率和病死率較高,也可能遺留長期病理狀態(tài)如耳聾、發(fā)育障礙以及腦癱等。鑒于此,重視GBS帶菌孕婦感染情況,并積極給予早期治療對改善妊娠結(jié)局和新生兒質(zhì)量有著重要意義。本研究旨在探討早期藥物干預(yù)在降低B族鏈球菌(GBS)帶菌孕婦胎膜早破、早產(chǎn)發(fā)生率的作用?,F(xiàn)報(bào)道如下:
1.1 一般資料 對2016年3月~2017年3月我院收治的135例GBS帶菌孕婦進(jìn)行回顧性分析,根據(jù)是否接受早期藥物干預(yù)治療分為治療組(95例)和對照組(40例)。治療組年齡25~35歲,平均年齡(28.64±3.16)歲;孕周 20~30周,平均孕周(25.67±2.61)周。對照組年齡 26~36歲,平均年齡(28.37±3.22)歲;孕周 22~30 周,平均孕周(26.12±2.34)周。兩組孕婦年齡、孕周等一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P>0.05,具有可比性。
1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):(1)均在本院完成妊娠期所有檢查和病歷建檔,妊娠28~32周行GBS培養(yǎng)顯示陽性;(2)入組前1個(gè)月內(nèi)未接受抗感染治療;(3)均經(jīng)B超檢查為單體活胎;(4)孕婦及家屬均自愿簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)其他致病菌導(dǎo)致的感染;(2)羊水重度污染者;(3)合并妊娠期高血壓等妊娠期嚴(yán)重并發(fā)癥者;(4)合并嚴(yán)重肝腎功能不全者。
1.3 治療方法 對照組給予圍產(chǎn)期常規(guī)干預(yù),如補(bǔ)充營養(yǎng)和保持個(gè)人清潔等。同時(shí)給予葉酸片(國藥準(zhǔn)字 H36020872)口服,1片 /次,1次 /d,連續(xù)服用至預(yù)產(chǎn)期前1周;復(fù)合維生素B片(國藥準(zhǔn)字H53020951)口服,2 片 /次,3 次 /d,連續(xù)服用至預(yù)產(chǎn)期前1周。治療組在對照組基礎(chǔ)上予以早期干預(yù):分娩前根據(jù)孕婦藥敏試驗(yàn),服用克林霉素、阿莫西林等,持續(xù)用藥2周;在產(chǎn)前或破膜后予以青霉素(國藥準(zhǔn)字H12020467)500萬U加入0.9%氯化鈉注射液250 ml稀釋后靜脈滴注,然后每4小時(shí)250~300萬U靜脈滴注,直至分娩;對青霉素過敏者予以克林霉素(國藥準(zhǔn)字H20041124)9 g加入0.9%氯化鈉注射液250 ml稀釋后靜脈滴注,每隔8小時(shí)1次,直至分娩。
1.4 觀察指標(biāo) (1)統(tǒng)計(jì)兩組孕婦胎兒窘迫、胎膜早破、產(chǎn)褥感染、宮內(nèi)感染及產(chǎn)后出血等不良妊娠結(jié)局發(fā)生率;(2)統(tǒng)計(jì)兩組新生兒不良結(jié)局發(fā)生率,包括早產(chǎn)、新生兒肺炎及新生兒窒息;(3)記錄兩組新生兒體質(zhì)量;(4)由經(jīng)驗(yàn)豐富的產(chǎn)科醫(yī)生對新生兒進(jìn)行阿氏(Apgar)評分。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)處理采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,計(jì)量資料以(±s)表示,行t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用率表示,行χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組不良妊娠結(jié)局發(fā)生率比較 治療組胎膜早破、產(chǎn)褥感染及產(chǎn)后出血發(fā)生率明顯低于對照組組,P<0.05,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;但兩組胎兒窘迫及宮內(nèi)感染發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P>0.05。見表1。
表1 兩組不良妊娠結(jié)局發(fā)生率比較[例(%)]
2.2 兩組新生兒不良結(jié)局發(fā)生率比較 治療組新生兒不良結(jié)局發(fā)生率明顯低于對照組,P<0.05,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表2。
表2 兩組新生兒不良結(jié)局發(fā)生率比較[例(%)]
2.3 兩組新生兒Apgar評分及新生兒體質(zhì)量比較治療組新生兒Apgar評分及新生兒體質(zhì)量均明顯高于對照組,P<0.05,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表3。
表3 兩組新生兒Apgar評分及新生兒體質(zhì)量比較(±s)
表3 兩組新生兒Apgar評分及新生兒體質(zhì)量比較(±s)
組別 n Apgar評分(分) 新生兒體質(zhì)量(kg)治療組對照組95 40 t P 8.56±1.12 6.23±1.01 11.353<0.05 3.62±0.35 2.93±0.28 11.059<0.05
GBS為條件致病菌,在生殖道感染中起重要參與作用。妊娠期婦女因其生殖道微環(huán)境發(fā)生一定的變化,可導(dǎo)致GBS感染率增加。據(jù)報(bào)道[4],GBS感染會導(dǎo)致孕婦出現(xiàn)胎膜早破、早產(chǎn)、產(chǎn)褥感染等不良妊娠結(jié)局,同時(shí)可能致使新生兒感染等,威脅母嬰安全。GBS屬于革蘭氏陽性菌,對絨毛膜有較強(qiáng)吸附能力和穿透能力,接種2 h內(nèi)即可吸附于母體組織,繼而侵入絨毛膜,通過炎癥細(xì)胞的吞噬作用及細(xì)菌產(chǎn)生的蛋白水解酶的直接侵襲,使胎膜局部張力減低,從而導(dǎo)致胎膜早破。產(chǎn)褥感染是指分娩時(shí)及產(chǎn)褥期生殖道受病原體感染,引起局部和全身的炎性反應(yīng)。完整胎膜對病原體入侵有一定防御作用,因此胎膜早破會增加孕婦發(fā)生產(chǎn)褥感染的幾率[5]。當(dāng)GBS引起泌尿生殖道感染時(shí),則會引起磷脂酶A2和前列腺素及細(xì)胞因子的釋放,刺激子宮收縮導(dǎo)致早產(chǎn)。GBS帶菌孕婦胎膜早破或早產(chǎn)時(shí)GBS可能逆行浸潤至胎膜中感染新生兒,造成新生兒感染[6]。新生兒感染GBS的渠道為母嬰垂直傳播,主要是在胎膜早破時(shí)引發(fā)的細(xì)菌上行感染或經(jīng)產(chǎn)道分娩時(shí)被細(xì)菌直接感染。此外,GBS釋放的外毒素及溶組織酶有較強(qiáng)的毒性和侵襲力,會導(dǎo)致孕婦出現(xiàn)寒戰(zhàn)、腹脹、子宮復(fù)舊不良、宮旁或附件區(qū)疼痛等,甚至出現(xiàn)菌血癥及敗血癥。
抗生素是治療GBS感染的有效手段。王莉芳等[7]研究表明,對GBS帶菌孕婦給予早期藥物干預(yù),可顯著降低胎膜早破、早產(chǎn)及新生兒感染等不良妊娠結(jié)局的發(fā)生率。藥敏學(xué)研究發(fā)現(xiàn),GBS對青霉素普遍敏感。故本研究選擇青霉素作為抵抗GBS治療的首選藥物,對青霉素過敏者則采用克林霉素治療,二者均可破壞細(xì)菌的細(xì)胞壁,并在細(xì)菌的細(xì)胞繁殖期起殺菌作用。陳瑩等[8]研究證實(shí),青霉素與克林霉素均能有效抑制GBS的繁殖。
本研究結(jié)果顯示,治療組胎膜早破、產(chǎn)褥感染及產(chǎn)后出血發(fā)生率明顯低于對照組(P<0.05);治療組新生兒不良結(jié)局發(fā)生率明顯低于對照組(P<0.05);治療組新生兒Apgar評分及新生兒體質(zhì)量均明顯高于對照組(P<0.05)。說明GBS帶菌孕婦行早期藥物干預(yù),可以顯著改善母嬰結(jié)局,值得臨床推廣應(yīng)用。