朱 剛,梁桂珍
(佛山市第一人民醫(yī)院,廣東 佛山 528000)
甲狀腺功能亢進(jìn)癥簡稱“甲亢”,是由于甲狀腺合成釋放過多的甲狀腺激素,造成機(jī)體代謝亢進(jìn)和交感神經(jīng)興奮,引起氧化反應(yīng)增強(qiáng)、機(jī)體能力消耗增多、體重下降、心悸、出汗、失眠、情緒易激動(dòng)等癥狀。甲亢患者由于甲狀腺激素分泌異常,引發(fā)糖、脂肪及蛋白質(zhì)代謝異常,可引發(fā)蛋白質(zhì)-熱能營養(yǎng)不良癥,危及生命[1]。
選取我院2017年6月~2018年4月收治的甲亢患者40例作為研究對象,均符合①符合原發(fā)性甲狀腺功能亢進(jìn)診斷標(biāo)準(zhǔn)[2];②無臟器官病變、惡性血液病、惡性腫瘤、中性粒細(xì)胞增多癥、隱性遺傳病等;③ 近期無急性感染。40例甲亢患者中男16例,女24例,年齡22~46歲,平均年齡28.2±6.1歲,輕度甲亢23例,中度甲亢17例,病程1~12年,平均3.7±2.1年。同期選擇40例甲狀腺功能正常的健康體檢人群作為對照組,其中男18例,女22例,年齡19~44歲,平均年齡28.4±6.6歲。
次日晨抽取空腹肘靜脈血,采用化學(xué)發(fā)光法測定FT3水平,采用膠乳增強(qiáng)免疫比濁法檢測前白蛋白(Prealbumin,PA)、血清總蛋白(total protein,TP)、血清白蛋白(albumin,ALB)水平。
數(shù)據(jù)處理采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,計(jì)量資料采用采用t檢驗(yàn),相關(guān)性分析采用Spearman法,以P<0.05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
甲亢組的FT3水平顯著高于對照組,甲亢組的PA、TP及ALB均顯著低于對照組,P<0.05。詳見表1。
表1 甲亢與甲狀腺功能功能正常的FT3及營養(yǎng)指標(biāo)比較()
表1 甲亢與甲狀腺功能功能正常的FT3及營養(yǎng)指標(biāo)比較()
組別 n FT3(pmol/l) PA(mg/L) TP(g/L) ALB(g/L)對照組 40 4.23±1.16 312.30±36.25 68.92±6.28 32.33±2.95甲亢組 40 7.89±3.65 204.15±41.30 53.14±7.62 23.60±3.81 t 5.528 4.123 3.982 3.461 P<0.001 <0.001 0.008 0.015
甲亢患者FT3水平與PA、TP、ALB均呈現(xiàn)負(fù)相關(guān)性,相關(guān)系數(shù)分別r分別為-0.294、-0.210、-0.193,P值分別為<0.001、0.022、0.046。
甲狀腺激素可激活DNA轉(zhuǎn)錄過程,蛋白質(zhì)合成增加,以促進(jìn)機(jī)體生長發(fā)育;但甲亢狀態(tài)下,過量的甲狀腺激素可引發(fā)Na-K-ATP酶合成增多,F(xiàn)T3可引發(fā)解耦聯(lián)蛋白基因表達(dá)增加,導(dǎo)致基礎(chǔ)代謝速率明顯增高,蛋白分解加速,引發(fā)負(fù)氮平衡及營養(yǎng)不良,此時(shí)患者可出現(xiàn)消瘦、免疫功能降低,若未實(shí)施有效治療改善營養(yǎng)障礙,可引發(fā)肝臟、心臟等多器官功能損傷,因而甲亢患者早期營養(yǎng)監(jiān)測可及時(shí)糾正營養(yǎng)不良狀況,以實(shí)現(xiàn)早期治療、預(yù)防疾病進(jìn)展的目的。
血清總蛋白及白蛋白是反應(yīng)營養(yǎng)狀況的傳統(tǒng)指標(biāo),但由于肝臟的代償功能強(qiáng),總蛋白及白蛋白的半衰期較長,營養(yǎng)不良早期下降不明顯。PA半衰期短,約為2d,可更好的反應(yīng)甲亢患者近期的營養(yǎng)狀況。本研究顯示,甲亢組的FT3水平高于對照組,甲亢組的PA、TP及ALB均顯著低于對照組,P<0.05。說明甲亢患者與正常人群比較存在營養(yǎng)狀況偏低。Spearman相關(guān)性分析顯示,甲亢患者FT3水平與PA、TP、ALB均呈現(xiàn)負(fù)相關(guān)性,相關(guān)系數(shù)分別r分別為-0.294、-0.210、-0.193,P值分別為<0.001、0.022、0.046。甲亢患者由于甲狀腺激素異常易出現(xiàn)蛋白丟失、肝臟合成的蛋白功能下降,均可引發(fā)機(jī)體負(fù)氮平衡,營養(yǎng)不良,表現(xiàn)為PA、TP、ALB下降,因而呈現(xiàn)負(fù)相關(guān)性。人體每天約生成80μg和30μg的T4、T3,游離的FT3中20%~30%來源于甲狀腺分泌,其余70%~80%由外周組織分泌及T4脫碘生成,當(dāng)甲亢患者營養(yǎng)狀況較差時(shí),以谷胱甘肽作為5′-脫碘酶的輔助因子活性下降,引發(fā)T3、T4合成減少,間接引發(fā)FT3水平降低,該生理過程表達(dá)較為迅速,因而FT3與半衰期更短的PA相關(guān)性更好。