黃 麗,馮學禎,徐 波,張琳筠,徐有偉,王海源
青海紅十字醫(yī)院1.中西醫(yī)結合糖尿病專科;2.急診內(nèi)科,青海 西寧 810000
2型糖尿病是發(fā)病率非常高的慢性代謝相關疾病,該疾病無法根治,遠期可能導致糖尿病心臟病、腎病等諸多并發(fā)癥,治療難度大[1-2]。急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是2型糖尿病患者可能遭遇的嚴重應激反應之一[3-4]。本研究旨在探討AMI對2型糖尿病患者神經(jīng)內(nèi)分泌相關激素的影響?,F(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 選取自2015年1月至2016年12月青海紅十字醫(yī)院中西醫(yī)結合糖尿病專科收治的因AMI就診的51例合并2型糖尿病患者作為研究對象(AMI組),另外選取同期在我院進行就診的未患AMI的68例2型糖尿病患者作為對照(非AMI組)。2型糖尿病參照《中國2型糖尿病防治指南》[5]中的標準,AMI參照《急性心肌梗死診斷和治療指南》[6]中的標準。AMI組:男性28例,女性23例;平均年齡(63.19±12.05)歲;糖尿病病程(9.51±3.42)年;體質量指數(shù)(24.02±4.91)kg/m2;合并高血壓17例,高血脂10例。非AMI組:男性36例,女性32例;平均年齡(64.08±13.15)歲;糖尿病病程(9.42±3.55)年;體質量指數(shù)(23.95±4.96)kg/m2;合并高血壓19例,高血脂11例。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P<0.05),具有可比性。本研究已獲我院倫理委員會批準。患者或家屬均簽署知情書。
1.2 研究方法 采集患者空腹狀態(tài)靜脈血檢測下述指標,試劑盒購自上海信裕生物科技有限公司,設備為邁瑞B(yǎng)S-400全自動生化分析儀。采用氧化酶法檢測兩組患者的空腹血糖(fasting blood-glucose,F(xiàn)PG),放射免疫法檢測血清空腹胰島素(fasting insulin,F(xiàn)INS),并計算胰島素抵抗指數(shù)(homeostasis model assessment-insulin resistance index,HOMA-IR),化學發(fā)光法檢測血清生長激素(growth hormone,GH)、雌二醇(estradiol,E2)和睪酮(testosterone,T),化學發(fā)光免疫分析法檢測皮質醇(cortiso,CORT),酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測血清促卵泡激素(follicle-stimulating hormone,F(xiàn)SH),膠體金法檢測黃體生成素(luteinizing hormone,LH),并將 HOMA-IR和各觀察指標之間進行Pearson相關線性分析。
2.1 兩組FPG、FINS、HOMA-IR、GH和CORT水平比較 AMI組均明顯高于非AMI組,組間比較,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
2.2 兩組神經(jīng)內(nèi)分泌相關激素水平比較 AMI組男性、女性的血清FSH、LH水平均低于非AMI組,男性E2、女性T激素水平低于非AMI組,兩組間比較,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
表1 兩組FPG、FINS、HOMA-IR、GH和CORT水平比較
表2 兩組神經(jīng)內(nèi)分泌相關激素水平比較
2.3 HOMA-IR的Pearson相關性分析 由Pearson相關分析結果顯示,AMI組患者HOMA-IR與血清GH和CORT水平分別呈正相關(P<0.05),與血清E2和T水平分別呈負相關(P<0.05),與血清FSH、LH水平相關性不大。見表3。
表3 HOMA-IR的Pearson相關性分析
應激對2型糖尿病患者的影響是近年來研究的熱點之一,國外學者Skurtveit等[7]研究發(fā)現(xiàn),車禍傷的患者12 h內(nèi)肌糖原分解加速,肝糖原輸出增加,胰島素抵抗增加,機體對葡萄糖的利用度下降,患者血糖明顯升高。近年來,有研究報道,不僅外傷可導致患者血糖升高,感染、重癥疾病等應激也可導致患者血糖升高[8]。2型糖尿病患者血糖的控制效果是預后最重要的影響因素之一,目前口服藥或注射胰島素的使用使大多數(shù)患者血糖控制理想,但2型糖尿病遭受應激時血糖控制效果明顯下降,這必將對患者治療產(chǎn)生不利影響。AMI作為2型糖尿病患者重要應激因素之一,其導致患者血糖波動存在多種機制。張媛媛等[9]研究認為,應激導致的2型糖尿病患者血糖升高屬于正常生理反應,此效果有助于保證重要生命中樞的能量供應,尤其是腦部血糖供應。張秀薇等[10]認為,應激導致的血糖升高可能與調(diào)節(jié)了代謝相關激素的分泌有關,并發(fā)現(xiàn)應激可顯著促進胰高血糖素的分泌,同時抑制胰島素分泌。
應激可促進交感-腎上腺系統(tǒng)興奮增加,表現(xiàn)為促腎上腺激素分泌增加,而促腎上腺激素可促進腎上腺水平升高,導致血糖升高[11-12]。國外學者Salminen等[13]研究發(fā)現(xiàn),LH、E2等性激素分泌與應激導致腺垂體抑制有關,以上激素紊亂不利于糖尿病患者血糖的控制。胰島素抵抗是2型糖尿病患者血糖升高的主要原因之一,當胰島素抵抗增加時,患者口服降糖藥或注射胰島素效果減弱[14]。鐘麗媛等[15]研究發(fā)現(xiàn),應激對2型糖尿病患者胰島素抵抗影響明顯,表現(xiàn)為急性期胰島素抵抗快速增加。本研究結果顯示,合并AMI的2型糖尿病患者胰島素抵抗強度顯著增加,提示心肌梗死導致2型糖尿病患者血糖升高可能與促進了胰島素抵抗強度增加有關。另外,合并心肌梗死的2型糖尿病患者胰島素抵抗與血清GH和CORT呈正相關,而與血清E2和T水平呈負相關,提示AMI導致的應激反應導致的神經(jīng)內(nèi)分泌激素紊亂,可能是患者胰島素抵抗增加的重要原因。
綜上所述,AMI會導致2型糖尿病患者神經(jīng)內(nèi)分泌相關激素紊亂,增加胰島素抵抗,導致患者病情加重,減輕2型糖尿病患者應激時神經(jīng)內(nèi)分泌激素的紊亂狀態(tài),可能會改善胰島素抵抗并有利于病情的控制。