缺血后適應(yīng)在急性心肌梗死介入治療中對(duì)梗死面積及心功能的影響研究

楊發(fā)春，王才飛，孫志剛，王高明

（撫州市第一人民醫(yī)院急診科，江西 撫州 344000）

急性心肌梗死屬于臨床常見(jiàn)病癥，多由持續(xù)性缺血缺氧等因素引起，臨床多表現(xiàn)為持續(xù)的胸骨后疼痛，常并發(fā)休克、心律失常、心力衰竭等癥狀，對(duì)患者的身心健康帶來(lái)不利的影響，應(yīng)及早開展救治[1]。介入治療是急性心肌梗死治療中的常見(jiàn)方式，但是再灌注易損傷心肌細(xì)胞，所以如何更好保護(hù)缺血心肌成為臨床中面臨的重大問(wèn)題[2]。據(jù)相關(guān)研究報(bào)道，從犬急性心肌梗死模型中發(fā)現(xiàn)缺血后適應(yīng)可有效縮小梗死面積，且已得到大量動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的證實(shí)[3-4]。將缺血后適應(yīng)首次用于急性心肌梗死患者后，也證實(shí)了缺血后適應(yīng)可保護(hù)心肌、減少梗死面積，但是在安全性方面的報(bào)道較少[5]。本研究主要圍繞選取的70例研究對(duì)象展開了缺血后適應(yīng)對(duì)心功能及梗死面積的影響分析，并獲取一定的成效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2016年7月～2017年7月，將本院在該時(shí)期接收的急性心肌梗死患者中抽取70例接受介入治療的患者為本次研究對(duì)象，并根據(jù)根據(jù)入院編號(hào)尾數(shù)奇偶分為兩組，包括35例對(duì)照組（非缺血后適應(yīng)）、35例觀察組（缺血后適應(yīng)）。對(duì)照組男20例，女15例，年齡53～74歲，平均年齡為（63.5±2.5）歲；觀察組男21例，女14例，年齡55～75歲，平均年齡為（65±2.1）歲。納為本次研究中的兩組臨床資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2 方法 所有患者行冠狀動(dòng)脈造影，給予多體位投照，并對(duì)冠狀動(dòng)脈病變支數(shù)、梗死相關(guān)動(dòng)脈（infarct-related artery，IRA）進(jìn)行明確。治療前給予阿司匹林（國(guó)藥準(zhǔn)字H53020321，云南云龍制藥股份有限公司）300 mg口服、氯吡格雷（國(guó)藥準(zhǔn)字H20123115，河南新帥克制藥股份有限公司）300 mg口服。治療后給予低分子量肝素皮下注射，再灌注1 min后，對(duì)照組待開通IRA后，不再進(jìn)行任何干預(yù)；觀察組則給予30 s再灌注與30 s再閉塞，循環(huán)3次后給予持續(xù)再灌注。

1.3 觀察指標(biāo) CK、CK-MB測(cè)定：采用自動(dòng)生化分析儀，于術(shù)前、術(shù)后6、12、18、24、30、36、42、48、72h取患者靜脈血，測(cè)量CK和CK-MB值，查找CK峰值和CK-MB峰值。采用Uraphpad Prism 6.0對(duì)各時(shí)間點(diǎn)下CK-MB平均值曲線下面積進(jìn)行計(jì)算，對(duì)心肌梗死面積進(jìn)行估算。

術(shù)前、術(shù)后3個(gè)月取靜脈血2 ml，對(duì)NT-proBNP以及LVEF水平進(jìn)行檢測(cè)。冠狀動(dòng)脈血流速度分析：應(yīng)用菲利普FD一20，對(duì)TMI幀數(shù)的計(jì)算進(jìn)行校正。30幀/s，CTFC由前降支TMI幀數(shù)除1.7得到。心電圖ST回落分析：在行冠狀動(dòng)脈造影前，對(duì)心電圖進(jìn)行記錄。治療后15 min再次對(duì)心電圖進(jìn)行記錄。ST抬高振幅于QRS末段20 m進(jìn)行計(jì)算，記錄ST抬高≥0.1 mv各導(dǎo)聯(lián)之和。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件為SPSS 19.0，對(duì)計(jì)量資料（相關(guān)指標(biāo)、CK-MB水平變化、術(shù)前、術(shù)后3個(gè)月心功能）以“±s”表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，以P＜0.05表示兩組數(shù)據(jù)差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者相關(guān)指標(biāo)分析 觀察組CK峰值、CTFC、ST回落＞50%顯著優(yōu)于對(duì)照組，對(duì)比差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

2.2 兩組患者CK-MB水平變化對(duì)比 兩組術(shù)前CK-MB水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；術(shù)后觀察組CK-MB水平明顯優(yōu)于對(duì)照組，且兩CK-MB曲線下面積對(duì)比存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表1 兩組患者相關(guān)指標(biāo)分析（±s）Table1Analysis of relevant indicators of the two group(±s)

表1 兩組患者相關(guān)指標(biāo)分析（±s）Table1Analysis of relevant indicators of the two group(±s)

注：與對(duì)照組相比，P＜0.05

組別對(duì)照組觀察組t/χ2值P值ST回落＞50%（%）54.2 74.1 6.102＜0.050例數(shù)35 35 CK峰值（U/L）1 641±180.2 1 178±191.3 23.381＜0.050 CTFC 31.3±9.4 26.5±11.1 4.804＜0.050

表2 兩組患者CK-MB水平變化對(duì)比（±s）Table 2 Comparison of CK-MB levels between the two groups(±s)

表2 兩組患者CK-MB水平變化對(duì)比（±s）Table 2 Comparison of CK-MB levels between the two groups(±s)

組別對(duì)照組觀察組t值P值CK-MB曲線下面積/%8 259.12±3 682.81 5 754.92±2 956.65 3.137＜0.050例數(shù)35 35術(shù)前 CK-MB（U/L）64.72±20.15 66.20±25.77 0.268＞0.050術(shù)后CK-MB峰值242.58±69.18 169.74±43.07 5.288＜0.050

2.3 兩組患者術(shù)前、術(shù)后3個(gè)月心功能對(duì)比 兩組華智能和的心功能水平對(duì)比存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表3。

表3 兩組患者術(shù)前、術(shù)后3個(gè)月心功能對(duì)比（±s）Table 3 Comparison of cardiac function before and after operation for 3 months between the two groups(±s)

表3 兩組患者術(shù)前、術(shù)后3個(gè)月心功能對(duì)比（±s）Table 3 Comparison of cardiac function before and after operation for 3 months between the two groups(±s)

組別對(duì)照組觀察組t值P值例數(shù)35 35 NT-proBNP/（ng/L）術(shù)前1857.61±408.55 1869.37±424.16 0.118＞0.050 LVEF/%術(shù)后3個(gè)月896.65±414.72 685.23±372.14 2.245＜0.050術(shù)前49.0±6.1 48.8±5.8 0.141＞0.050術(shù)后3個(gè)月51.0±7.0 54.3±6.5 2.044＜0.050

3 討論

本研究主要對(duì)缺血后適應(yīng)在急性心肌梗死介入治療中對(duì)梗死面積及心功能的影響進(jìn)行分析，對(duì)兩組患者CK峰值、CK-MB峰值、CTFC、CK-MB水平變化情況、NT-proBNP進(jìn)行了觀察和記錄，發(fā)現(xiàn)觀察組患者各項(xiàng)指標(biāo)的水平明顯優(yōu)于對(duì)照組，可見(jiàn)在急性心肌梗死介入治療中，缺血后適應(yīng)可有效縮小梗死面積，改善患者心功能，減輕患者的心肌損傷，對(duì)心肌灌注進(jìn)行改善，有利于患者預(yù)后。

機(jī)體心肌在出現(xiàn)缺血再灌注時(shí)，會(huì)引發(fā)結(jié)構(gòu)、功能等方面的變化，機(jī)體大都表現(xiàn)為心功能不全、心肌頓抑等癥狀。目前心肌再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制并未明確，臨床大都認(rèn)為其發(fā)生與白細(xì)胞激活、細(xì)胞內(nèi)鈣超載等因素緊密相關(guān)[6]。開通IRA后，缺血組織中會(huì)進(jìn)入大量分子氧，受黃嘌呤氧化酶的影響，會(huì)形成大量自由基，而所產(chǎn)生的自由基會(huì)與心肌細(xì)胞中的一些成分產(chǎn)生反應(yīng)，導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)發(fā)生損傷[7]。當(dāng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能出現(xiàn)損傷后，就會(huì)促使自由基的生成，進(jìn)而形成惡性循環(huán)，導(dǎo)致缺血再灌注損傷再次發(fā)展。氧化應(yīng)激中會(huì)減少抗氧化酶類的產(chǎn)生，也會(huì)造成IRI的發(fā)生。MDA屬于一種脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物，可反映出氧化應(yīng)激的水平；SOD屬于一種酶性抗氧化劑，則反映出機(jī)體對(duì)自由基的清除能力，所以在評(píng)價(jià)缺血后適應(yīng)對(duì)氧化應(yīng)激干預(yù)的能力時(shí)，可將MDA、SOD作為其中的關(guān)鍵指標(biāo)[8]。

相關(guān)研究表明，缺血后適應(yīng)可降低再灌注早期氧自由基的生成率，減輕自由基對(duì)心肌細(xì)胞膜的損傷[9]。CTFC主要用于冠狀動(dòng)脈末梢血流的定量分析，可反映出機(jī)體冠狀動(dòng)脈的血流變化，也可反映出心肌再灌注的程度、微循環(huán)的損傷情況[10]。在本研究中，觀察組CTFC值明顯小于對(duì)照組，可見(jiàn)缺血后適應(yīng)可對(duì)機(jī)體心肌微循環(huán)供血進(jìn)行改善，加快冠狀動(dòng)脈的復(fù)流速度。觀察組CK-MB值明顯低于對(duì)照組，可見(jiàn)缺血后適應(yīng)可減少心肌梗死的面積，對(duì)患者心功能進(jìn)行改善，進(jìn)而維護(hù)患者健康，有利于患者的預(yù)后。

綜上所述，在急性心肌梗死介入治療中，缺血后適應(yīng)可有效縮小梗死面積，改善患者心功能，減輕患者的心肌損傷，對(duì)心肌灌注進(jìn)行改善，有利于患者預(yù)后。