植物類過敏反應介導的抗病研究進展

李 磊, 貢 豪, 李 韜

揚州大學農(nóng)學院, 江蘇省作物遺傳生理重點實驗室/植物功能基因組學教育部重點實驗室; 江蘇省作物基因組學與分子育種重點實驗室, 江蘇省糧食作物現(xiàn)代產(chǎn)業(yè)技術協(xié)同創(chuàng)新中心, 揚州 225009

植物抵御病原菌以及環(huán)境脅迫的機制可分為兩種類型：一類可歸為機械/物理抗性：即以角質(zhì)、蠟質(zhì)、木質(zhì)素等物理結構相關成分組成的阻擋病原菌入侵的形態(tài)障礙機制；另一類稱之為生理/化學抗性：即植物感知外界環(huán)境后通過增強呼吸作用、產(chǎn)生抑菌物質(zhì)、促進細胞死亡等過敏性反應(hypersensitive reaction，HR)相關的生理生化反應來抵御病原菌入侵的機制[1]。植物過敏反應是植物-病原物不親和互作后發(fā)生的一種細胞快速壞死的典型抗病反應，是植物的一種抗病機制，伴隨細胞的程序性死亡。過敏反應是細胞程序性死亡(programmed cell death，PCD)的主要形式，是一種受基因控制的、主動的、有序的細胞死亡過程，可以激發(fā)鄰近組織的防衛(wèi)反應和植株的系統(tǒng)獲得性抗性[2]。而類過敏反應(hypersensitive reaction-like，HRL)是指植株在沒有病原物侵染也未遭受外界脅迫的條件下自發(fā)形成的類似過敏反應癥狀，往往表現(xiàn)為植物的局部(如葉片、葉鞘、枝梗、谷殼等)或整株上均勻布滿壞死病斑或者萎黃病斑。研究類過敏反應發(fā)生機制以及相關基因?qū)ε嘤龔V譜抗病品種、提高作物的適應性和穩(wěn)產(chǎn)性具有重要意義，本文對類過敏反應及類過敏反應介導的抗病性的三個階段(活性氧迸發(fā)、信號分子的傳遞以及抗病系統(tǒng)的激活)的相關研究進展進行了綜述，以期為植物抗病研究提供參考。

1 植物類過敏反應

植物的類過敏性反應通常與植物的廣譜抗病性相關聯(lián)，廣譜抗性(broad-spectrum resistance)指的是對同一病原菌的不同生理小種或不同病原菌都具有抗性。目前作物中定位和利用的抗病基因絕大部分為小種特異性(race-specific)抗病基因，該類抗性只對個別或少部分小種有效，其抗性很容易因新的毒性小種的出現(xiàn)而喪失[3]。因此，廣譜持久抗性基因的挖掘和利用是減少作物病害最有效、經(jīng)濟和環(huán)保的途徑，而廣譜抗病基因的挖掘是作物抗病育種和抗病性改良的重要任務，已成為國內(nèi)外植物遺傳育種學家以及植物病理學家研究的熱點。目前在擬南芥、水稻、玉米等植物中已有超過100個類過敏材料的基因被克隆[4]，但在小麥中未見相關基因克隆的報道，僅有Dlm1、Dlm2[5]兩個類過敏缺陷突變體以及l(fā)m[6]、lm1、lm2[7]和Ndhrl1[8]4個類過敏基因初步定位的報道。很多類過敏材料表現(xiàn)出對病原菌的抗性，這一過程常常伴隨著細胞的過敏性壞死以及抗病信號的傳遞，如活性氧(reactive oxygen species，ROS)的迸發(fā)，乙烯、水楊酸、茉莉酸等激素信號的增強，植物防衛(wèi)反應相關基因的激活，系統(tǒng)獲得抗性途徑的激活，胼胝質(zhì)的積累，以及細胞壁蛋白的氧化交聯(lián)等共同的特點。

2 植物類過敏反應引發(fā)的抗病性

綜合前人的研究結果，我們可以將植物類過敏反應引發(fā)的抗病性大體分為:活性氧的迸發(fā)、激素信號的激活以及防衛(wèi)系統(tǒng)的激活3個主要階段(圖1)。值得注意的是：起始階段與第二階段之間有時并無明顯的界限，活性氧的迸發(fā)與EDS1的表達之間存在相互促進的反饋調(diào)節(jié)機制。此外，各激素信號之間存在普遍的互作與交叉。

圖1 植物類過敏反應介導抗病的3個階段Fig.1 Three stages of Hrl-mediated broad-spectrum resistance.

2.1 活性氧的迸發(fā)

活性氧是一類化學性質(zhì)活潑、氧化能力強的含氧化合物的總稱，包括過氧化氫、超氧化物、羥自由基和一氧化氮等，是光合作用和呼吸作用等生理代謝活動中產(chǎn)生的副產(chǎn)物。動物中，線粒體是產(chǎn)生活性氧的主要細胞器，而植物細胞中葉綠體產(chǎn)生的活性氧是線粒體的20倍，此外，植物細胞中的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)以及過氧化物酶體也可產(chǎn)生少量的活性氧[9]。正常情況下植物細胞內(nèi)活性氧的產(chǎn)生和清除是平衡的。病原菌的入侵能導致植物體活性氧的迸發(fā)，使植物受到氧化脅迫，進一步導致細胞死亡，這是過敏性反應的重要特征，也是植物的早期防衛(wèi)反應之一。

很多類過敏突變體中均觀察到了活性氧的迸發(fā)。玉米Les22(lesionmimic22)基因編碼一個尿卟啉原Ⅲ脫羧酶，顯性類病斑突變體Les22中，尿卟啉原脫羧酶活性顯著降低，導致尿卟啉原Ⅲ過量積累，在光照條件下尿卟啉原Ⅲ促使植株產(chǎn)生過量的活性氧，從而引發(fā)類過敏表型[10]。擬南芥顯性RCD1(radical-induced cell death 1)突變體中，臭氧和過氧化物的積累導致類過敏反應表型的產(chǎn)生[11]；野生型擬南芥LSD1(lesions simulating disease resistance 1)編碼的鋅指蛋白能與3個過氧化氫酶互作，提高過氧化氫酶活性，其類病變突變體lsd1中過氧化氫酶活性的降低使得過氧化氫大量積累，導致細胞程序性死亡[12]。煙草中通過轉(zhuǎn)基因抑制過氧化氫酶的表達，促進了過氧化氫的積累，導致轉(zhuǎn)基因植株產(chǎn)生類過敏反應的壞死斑[13]。這些研究表明活性氧的迸發(fā)與類過敏反應表型密切相關，目前已知植物過敏反應中活性氧迸發(fā)的調(diào)控途徑主要有EDS1(enhanced disease susceptibility 1)途徑和NDR1(nonrace-specific disease resistance)途徑[2]。野生型擬南芥對攜帶avrB、avrRpm1、avrRpt2和avrPph3中任意一個無毒基因的番茄假單胞菌均具有抗性，而突變體ndr1-1卻表現(xiàn)出類過敏反應并對其感病。進一步的研究表明NDR1 是一個具有非小種?；缘恼T導防御反應的抗性基因，NDR1在CC-NB-LRR 類R蛋白的調(diào)節(jié)下參與細胞活性氧的產(chǎn)生[14]。EDS1編碼一個類脂肪酶蛋白，是一種重要的防衛(wèi)基因。EDS1在以TIR-NB-LRR(toll-interleukin-1 receptor nucleotide binding-leucine-rich repeat)類R蛋白(resistance proteins)為主介導的ETI(effectors-triggered immunity)及不涉及R蛋白的PTI(PAMP-triggered immunity)中均發(fā)揮重要作用，主要調(diào)控細胞內(nèi)氧爆發(fā)和水楊酸(salicylic，SA)的積累并抑制JA/ET(jasmonic acid/ethylene)通路。EDS1通過與另外兩個類脂肪酶蛋白PAD4(phytoalexin deficient 4)和SAG101(senescence-associated gene 101)的互作促進SA的積累進而抑制過氧化氫降解酶的活性，進一步促進葉綠體中過氧化氫的積累，導致活性氧過量[15,16]。

2.2 激素信號的激活

植物激素廣泛參與了植物對病害的抵抗。在植物類過敏反應過程中，隨著活性氧含量的提升和NDR1、PAD4、EDS1以及CPR5(constitutive expressor of pathogenesis-related genes 5)等基因的響應，一系列激素信號途徑被激活。水楊酸(salicylic acid，SA)、茉莉酸(jasmonic acid，JA)、乙烯(ethylene，ET)途徑相關的程序性細胞死亡以及相關防衛(wèi)反應在類過敏反應中扮演了十分重要的角色。

2.2.1水楊酸信號途徑 水楊酸主要是以水楊酸甲酯(MeSA)的形式在韌皮部完成長距離運輸，當MeSA被運輸?shù)竭h端組織后，與水楊酸結合蛋白2(SABP2)形成復合體，并在SABP2的催化作用下生成SA[17]。SA參與許多R基因特異的植物系統(tǒng)性抗病反應，是一種能激活植物抗病防衛(wèi)反應的重要內(nèi)源信號分子，可以介導植物局部過敏反應，導致植物細胞死亡。類過敏細胞中EDS1調(diào)控了活性氧的迸發(fā)，隨后，活性氧擴散至旁鄰細胞，反過來觸發(fā)EDS1-PAD4-SA增強環(huán)，放大旁鄰細胞的SA信號。這說明ROS信號和SA信號之間存在一種循環(huán)的反饋回應機制，可以放大防衛(wèi)信號的傳導。擬南芥中組成型表達相關發(fā)病機理的基因(constitutive expressor of pathogenesis-related genes， CPR)在激素響應過程中扮演了重要角色。擬南芥cpr5隱性突變體植株矮小、葉片光滑、表皮毛分叉減少、內(nèi)源SA含量升高。研究表明CPR5是一個多效性基因，對梨枯病原體和寄生性病原菌卵菌具有抗性[18]，在細胞增殖、細胞衰老和死亡、信號分子的響應[19]，以及膜蛋白的編輯等方面具重要的調(diào)節(jié)作用[20,21]。擬南芥中CPR30負向調(diào)控其抗病反應，EDS1、PAD4和NDR1對CPR30調(diào)控的防御反應具有重要的調(diào)節(jié)作用，而NPR1與這一調(diào)控機制沒有直接關聯(lián)。水楊酸在cpr30突變體內(nèi)大量積累，進一步的研究表明：cpr30突變體中，水楊酸參與了PR1基因的表達而不參與PR2基因的表達調(diào)控[22]。除CPR基因外，還有很多類型的基因參與水楊酸信號的調(diào)控[23]：第一類基因直接編碼參與水楊酸合成途徑的酶。SA可以被苯丙氨酸解氨酶PAL合成，也可被異分支酸合成酶合成，如SID2能將分支酸轉(zhuǎn)化為異分支酸，促進水楊酸的合成；第二類基因與水楊酸的積累相關，但并不直接參與SA合成，如ACD6(accelerated cell death 6)，擬南芥ACD6編碼一個含有跨膜結構域的錨定蛋白，參與了細胞死亡過程，并與番茄假單胞菌抗性相關，但具體作用機制暫不明晰；第三類基因在水楊酸下游起作用，如NPR1，擬南芥NPR1負責水楊酸的信號轉(zhuǎn)導。NPR1蛋白以低聚體形態(tài)分散在細胞質(zhì)中，難以進入細胞核，而感知水楊酸信號后分解成蛋白單體并進入細胞核進而激活PR基因表達。對擬南芥突變體npr1的研究發(fā)現(xiàn)，NPR1基因的啟動子含有一個WRKY蛋白的結合位點——W-box序列，WRKY蛋白結合W-box序列后激活NPR1表達，而突變體中W-box序列的變異阻止了WRKY蛋白的結合，抑制了NPR1基因的表達，進而抑制植物產(chǎn)生SAR[24]。

2.2.2乙烯信號途徑 乙烯是一種廣為人知的植物激素，它影響植物各器官的生長、發(fā)育、衰老等過程，同時在調(diào)節(jié)植物HR中具有重要作用。外施乙烯能夠顯著增加喜樹堿誘導的番茄過氧化氫和類過敏反應的產(chǎn)生[25]；乙烯濃度增大能夠顯著增加月季花的類過敏反應；由浸泡引起的水稻根系表皮中檢測到乙烯的合成；對乙烯不敏感的番茄能抑制由活體營養(yǎng)病原菌感染引起的類過敏反應。擬南芥內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的乙烯信號受體家族(ETR1、ETR2、ERS1、ERS2和EIN4)負責感知乙烯信號。這些乙烯受體主要包含GAF(cGMP phosphodiesterases/adenylyl cyclases/Fh1A)結構域、蛋白激酶結構域以及負責與乙烯結合的N端，可分為兩個亞家族：ETR1和ERS1是亞家族Ⅰ的主要成員，包含GAF結構域和組氨酸激酶結構域，具有組氨酸激酶的活性；而ETR2、ERS2和EIN4屬于亞家族Ⅱ成員，包含N端類似信號肽的疏水跨膜片段，以及C端退化的組氨酸激酶結構域，具有絲/蘇激酶的活性。對單個擬南芥乙烯受體功能缺失突變體及其組合的研究發(fā)現(xiàn)：任意單個受體基因功能缺失突變體的表型均與野生型相似；兩個乙烯受體基因的功能缺失突變體部分表現(xiàn)出對乙烯的反應，但對外源乙烯處理仍有響應；只有三個或以上受體功能的缺失才表現(xiàn)出對乙烯的持續(xù)反應[26,27]。這說明乙烯受體負調(diào)控下游乙烯信號轉(zhuǎn)導，且不同乙烯受體之間的功能存在冗余。乙烯信號途徑的負調(diào)控因子RTE1(reversion to ethylene sensitivity 1)是一類保守的膜結合蛋白，過表達RTE1的擬南芥表現(xiàn)出對乙烯處理不敏感，RTE1調(diào)控ETR1的功能是通過調(diào)節(jié)ETR1的N端結構域并改變受體的活性狀態(tài)來實現(xiàn)的[28～30]。這些結果表明乙烯受體ETR1與RTE1的互作調(diào)控了乙烯信號通路[31,32]。此外，CTR1(constitutive triple response 1) 與乙烯受體互作形成的ETR-CTR復合體，是乙烯受體下游的另一個負調(diào)控因子。擬南芥CTR1基因的功能缺失突變體對乙烯不敏感，但ctr1仍然能夠?qū)σ蚁┊a(chǎn)生部分響應[33]，表明擬南芥中乙烯信號的轉(zhuǎn)導部分依賴于CTR1。EIN2(ethylene insensitive 2)是乙烯信號轉(zhuǎn)導的核心組分，是已知的第一個乙烯信號的正調(diào)控因子。在擬南芥中，ein2功能缺失突變體表現(xiàn)出對乙烯完全不敏感的表型[34]，說明EIN2在乙烯信號途徑中扮演著極為重要的角色。

2.2.3茉莉酸信號傳導途徑 茉莉酸是植物防衛(wèi)反應的重要信號分子，可以通過誘導植物特異基因的表達來發(fā)揮植物的抗逆抗病功能。研究表明，由O3誘導的擬南芥過敏性細胞死亡后幾小時內(nèi)即可檢測到JA的存在，并且用外源茉莉酸甲酯處理可抑制由O3誘導的細胞死亡，而對JA不敏感的突變型jar1受O3誘導后HR細胞死亡未受到影響[35]。COI1基因編碼的F-box蛋白是SCF(Skp1/Cullin/F-box)E3泛素連接酶復合體的核心組分，能識別泛素化底物。泛素連接酶是一個多蛋白組成的復合體，CUL1(Cullin1)、RBX1(ring-box1)、ASK1(Arabidopsisskp1 homolog1)等與COI1相互作用共同組裝成完整的SCFCOI1E3泛素連接酶[36]。MYC2又稱之為JIN1、JAI1(jasmonate insensitive 1)是bHLH基因家族的主要成員。MYC2是JA信號途徑的核心轉(zhuǎn)錄因子，主要參與調(diào)控了主根生長、針對蟲害的應答反應等過程[37]。進一步研究發(fā)現(xiàn)，MYC2還可作為轉(zhuǎn)錄抑制因子，負調(diào)控植物激素介導的對病原菌的應答以及光形態(tài)建成等方面[38]。JA信號通路主要由激素分子、E3泛素連接酶、阻抑蛋白和轉(zhuǎn)錄因子等幾部分組成。一般情況下，植物體內(nèi)茉莉酸水平較低，茉莉酸負調(diào)控因子JAZ(jasmonate zim domain)蛋白與茉莉酸轉(zhuǎn)錄因了MYC2結合，關閉JA應答基因的表達，抑制JA的信號傳導；當植物體受到脅迫刺激時，活性氧的積累能促進茉莉酸含量上升，JA與異亮氨酸Ile生成復合物JA-Ile，該復合物與受體COI1(coronatine insensitive 1)能夠結合形成SCFCOI1-JAZ共受體復合物，促使茉莉酸負調(diào)控因子JAZ蛋白的泛素化和降解，最終釋放出茉莉酸轉(zhuǎn)錄因子MYC2，促進JA的合成[36]。

2.3 防衛(wèi)系統(tǒng)的激活

隨著植物激素信號系統(tǒng)的激活，一系列下游防衛(wèi)基因的表達被激活。目前研究較多的主要有SA信號響應的病程相關蛋白途徑以及ET/JA信號響應的抗菌肽途徑。

2.3.1SA信號響應的病程相關蛋白途徑 當植物遭受病原菌侵染后，體內(nèi)水楊酸含量的提高及其信號的傳導在植物的局部抗性以及獲得性系統(tǒng)抗病性(system acquired resistance，SAR)過程中扮演了極其重要的角色。在類過敏性反應中，ROS信號和SA信號形成的回環(huán)效應同樣能夠誘導植物的獲得性系統(tǒng)抗病性[39]。SAR可以持續(xù)幾周甚至幾個月的時間內(nèi)來有效抵抗多種病原物的侵染，包括病毒、細菌、真菌以及卵菌[40]。在長期的植物-病原菌共同進化過程中，植物形成了應對病原菌入侵的激素信號傳導系統(tǒng)來激活抗病反應過程，而病原菌也演化出了阻斷植物激素信號傳導的策略。水楊酸羥化酶(salicylate hydroxylase，NahG)扮演了重要角色。來源于細菌的NahG可將水楊酸轉(zhuǎn)化為無生物活性的兒茶酚。在植物中，轉(zhuǎn)NahG基因的植株不能積累SA，也就不能由SA誘導植株產(chǎn)生SAR。對擬南芥突變體lsd6、lsd7、cpr22、acd6和acd11的轉(zhuǎn)基因研究均表明NahG抑制了突變體中SA的積累和類過敏反應[41]。SA信號通路中另一個重要的調(diào)控基因是轉(zhuǎn)錄因子NPR1(non-expressor of pathogenesis-related genes 1)。正常情況下NPR1通過二硫鍵形成寡聚體的形式存在于細胞質(zhì)當中，當植物受到外界脅迫后，細胞內(nèi)SA大量積累，在SA能催化NPR1寡聚體二硫鍵的斷裂，使得NPR1寡聚體裂變?yōu)镹PR1單體。隨后，NPR1單體通過核質(zhì)轉(zhuǎn)運進入到細胞核內(nèi)[42]，結合并活化堿性亮氨酸拉鏈轉(zhuǎn)錄因子家族的TGA蛋白[43]。最后，活化的TGA蛋白結合到病程相關基因(pathogenesis-related genes，PR)啟動區(qū)的as-1cis調(diào)控元件上啟動PR基因的表達[44]。病程相關蛋白是植物遭受外界脅迫時被誘導表達的一類數(shù)量龐大的蛋白質(zhì)，依據(jù)蛋白結構和功能的不同,PR蛋白可分為17個家族，包括幾丁質(zhì)酶、葡聚糖酶、滲調(diào)素、抗菌肽等。PR3、PR4、PR8和PR11編碼幾丁質(zhì)酶(chitinase)，催化水解真菌細胞壁的幾丁質(zhì)組分。PR2編碼β-1,3-葡聚糖酶(β-1,3-glucanase)，催化水解真菌細胞壁的β-1,3-葡聚糖組分。PR5編碼一個類甜蛋白(thaumatin-like)，具有葡聚糖酶活性，能降解真菌細胞壁的組分 β-1,3-葡聚糖。PR6編碼蛋白酶抑制劑(proteinase inhibitors，簡稱PIN)，與蛋白酶結合抑制蛋白酶活性，具有多種生物化學功能。PR10編碼類核糖核酸酶(ribonuclease-like)，具有核酸酶活性能抑制真菌的生長，在植物的脅迫響應中以及發(fā)育過程中具有極為重要的作用。PR15編碼草酸氧化酶(oxalate oxidase)，能將草酸降解為二氧化碳和過氧化氫，并增強植物抗性[45]。SA還能誘導其他一些病程相關蛋白如幾丁質(zhì)酶、過氧化物酶以及抗真菌蛋白等。

2.3.2ET/JA信號響應的抗菌肽途徑 SA誘導了植物病程相關蛋白的表達，而ET/JA信號主要調(diào)控植物抗菌肽的表達。擬南芥中Thi2.1(thionin)和PDF1.2(plant defensin 1.2)是ET/JA信號中的標志基因，這兩個基因特異地受JA或ET的誘導，可作為區(qū)分依賴于SA抗病信號傳導途徑和ET/JA抗病信號傳導途徑的標記基因。硫堇蛋白(Thionins)及細胞防御素是一類廣泛存在于植物細胞中并對細菌、真菌等病原微生物具有抑制或殺滅作用的小分子量多肽。擬南芥中Thionin基因Thi2.1和Thi2.2受乙烯和茉莉酸的誘導表達，但對水楊酸不敏感[46]。目前已有來自15個物種的100多個Thionins基因被鑒定，Thionins基因編碼一類45～47個左右氨基酸殘基的多肽。依據(jù)半胱氨酸及二硫鍵的多少可以將這些Thionins蛋白分為兩類：一類含8個半胱氨酸及其形成的4對二硫鍵，另一類包含6個半胱氨酸及其形成的3對二硫鍵[47,48]。絕大多數(shù)Thionins蛋白均折疊成“L”狀結構，兩個反向平行的α螺旋相互纏繞形成了“L”結構的長臂，而單鏈折疊成的反向平行的β轉(zhuǎn)角構成了“L”結構的短臂，二硫鍵進一步穩(wěn)固該空間結構。疏水氨基酸殘基聚集在“L”長臂的外表面，而親水殘基聚集在內(nèi)表面或“L”結構拐角處的外表面[49,50]。植物Thionins通過影響致病菌細胞膜的通透性而具有抗菌活性。Thionins與靶細胞的膜上特異分子結合互作。很多類型的硫堇蛋白均能破壞細胞磷脂雙分子層，作用1 h后即可檢測到細菌細胞膜的裂解[51]。進一步研究發(fā)現(xiàn)Thionins與細胞膜結合后影響靶細胞內(nèi)離子平衡，進而導致細胞裂解[52]。此外，Thionins還可通過改變一些代謝酶的氧化還原狀態(tài)影響硫醇的次級信號轉(zhuǎn)導過程，并放大Thionins對細胞的毒性效應，進而促進細胞死亡[53,54]。對一些JA或ET信號不敏感突變體的研究發(fā)現(xiàn)：磷酸化的乙烯響應因子(ethylene response factor 104，ERF104)能與PDF1.2(plant defensin 1.2，植物防御素)基因啟動子區(qū)域的GCC盒結合，激活PDF1.2a和1.2b的表達[55]。此外，磷酸化的ERF6比ERF104更加穩(wěn)定，進一步激活包括PDF1.1、PDF1.2a、PDF1.2b等多個防衛(wèi)基因的表達[56]。植物防御素(plant defensin)與硫堇蛋白的大小相近，由約45～54個氨基酸殘基組成，也具有6個或8個以二硫鍵相連的半胱氨酸，根據(jù)防御素二硫鍵位置的不同可分為α防御素、β防御素、θ防御素3類。植物防御素被認為是Thionins的一類，被命名為γ-thionin[57]。但是隨后的工作表明植物防御素具有獨特的三維結構，其典型特征是僅具有1個α螺旋，另含1個反向平行的β折疊片。防御素的半胱氨酸連接特征為：α螺旋片段上的兩個半胱氨酸(CXXXC) 按先后順序依次與β片層C未端上的兩個半胱氨酸(CXC)相連形成兩個二硫鍵，這種特征結構被稱為cysteine-stabilized-α-helix motif[58]。防御素具有α淀粉酶活性，能夠抑制菌絲生長，具有廣譜抗真菌或細菌的特點，是植物防衛(wèi)系統(tǒng)的重要組成部分。與硫堇蛋白不同的是：防御素對動植物細胞不具有傷害性，在植物病害防治技術中具有較高的安全性。

3 展望

綜上所述，大多數(shù)類過敏反應材料都表現(xiàn)出HR相似的表型，廣泛發(fā)生于植物生長發(fā)育以及抵御生物脅迫和非生物脅迫的各個階段，參與調(diào)節(jié)的激素信號紛繁復雜，通過對類過敏反應材料的研究，大量類過敏相關基因被克隆，人們對其介導植物抗病機制的主要途徑已有一定的認識。

活性氧的迸發(fā)發(fā)生在很多類過敏性反應材料中，它通過EDS1/PAD4途徑調(diào)控植物的水楊酸信號，然而，SA不僅能直接地反饋調(diào)節(jié)活性氧，而且可以通過EDS1間接地調(diào)控活性氧。此外，植物激素調(diào)控是一個復雜的系統(tǒng)，不同激素之間存在互作效應與交叉調(diào)控。很多研究表明SA信號與JA信號是相互拮抗的，但也有少量研究表明SA和JA之間存在協(xié)同互作。SA和JA/ET之間也存在協(xié)同調(diào)控，ET能促進SA信號的傳導。在類過敏反應介導的抗病過程中，JA和ET通常是相互協(xié)同作用的。這些研究表明植物激素調(diào)控的復雜性，植物的抗病系統(tǒng)是由一系列的調(diào)控網(wǎng)絡構成的，人們對植物類過敏反應介導植物抗病性的主線已有較為清晰的認識，但對這一調(diào)控網(wǎng)絡的認識還有待進一步深入。

對植物類病變壞死表型的形成機制進行更加深入與全面的研究，從而加深對植物抗病防御體系和細胞程序性死亡機理的理解，將極大地豐富植物分子病理學與分子生物學的內(nèi)涵，并為選育抗逆能力強的作物品種提供理論依據(jù)。同時，由于多數(shù)類過敏材料本身的農(nóng)藝性狀欠佳，直接推廣應用有一定困難。一方面篩選出農(nóng)藝性狀好的類過敏材料對抗病育種具有重要意義，另一方面如何改良已有農(nóng)藝性狀欠佳的類過敏反應材料，達到利用其廣譜抗病性的目的，對新時期的綠色農(nóng)業(yè)具有重要價值。