瑞巴派特聯(lián)合克拉霉素、阿莫西林、蘭索拉唑治療消化性胃潰瘍的效果

徐菲菲 寧勢力

消化性胃潰瘍是消化系統(tǒng)常見病和多發(fā)病, 與幽門螺桿菌(Hp)感染、機體應(yīng)激狀態(tài)、理化因素刺激等有關(guān)。該疾病的臨床特征不典型, 病程長, 反復(fù)發(fā)作, 給臨床的診治帶來一定困難。胃酸腐蝕胃黏膜、Hp感染后破壞胃黏膜屏障功能, 是引發(fā)的重要因素, 因此臨床多采用抑制胃酸、根除Hp的三聯(lián)療法治療, 但臨床數(shù)據(jù)統(tǒng)計顯示, 此方法在提高近期療效上有顯著作用, 但停藥后具有較高的復(fù)發(fā)率［1］。瑞巴派特為多靶點的胃黏膜保護性藥物, 具有良好的促進胃黏膜修復(fù)和增強胃黏膜防御能力的功效［2］。本研究進一步分析瑞巴派特聯(lián)合克拉霉素、阿莫西林、蘭索拉唑治療消化性胃潰瘍的效果, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年3月～2018年3月本院消化內(nèi)科治療的106例消化性胃潰瘍患者, 所有患者均符合消化性胃潰瘍診斷標(biāo)準(zhǔn), 經(jīng)胃鏡檢查確診, 均有典型的周期性上腹部疼痛、腹脹等胃腸道癥狀；排除多發(fā)潰瘍或復(fù)合性潰瘍、消化道出血、幽門梗阻、胃癌。將患者隨機分為對照組和觀察組, 各53例。觀察組患者男28例, 女25例；年齡25～68歲,平均年齡(41.6±8.9)歲；病程6個月～8年。對照組患者男29例 , 女24例；年齡 26～70歲 , 平均年齡(42.4±9.3)歲；病程6個月～10年。兩組患者一般資料比較, 差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 對照組患者采用克拉霉素、阿莫西林、蘭索拉唑三聯(lián)療法治療, 服用克拉霉素片(上海雅培制藥有限公司, 國藥準(zhǔn)字H20033044)0.5 g/次, 2次/d；阿莫西林膠囊(澳美制藥廠, 進口證號HC20130014)1.0 g/次, 2次/d；蘭索拉唑腸溶片(江蘇康緣藥業(yè)股份有限公司, 國藥準(zhǔn)字H20067606)30 mg/次, 2次/d。觀察組患者在對照組基礎(chǔ)上, 服用瑞巴派特片(浙江大冢制藥有限公司, 國藥準(zhǔn)字H20020541)100 mg/次, 3次/d。兩組患者均治療8周。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組患者治療效果、胃痛、腹脹、反酸、噯氣癥狀緩解時間及黏膜厚度、腺體密度、活動性炎癥細胞浸潤、慢性炎癥細胞浸潤評分。根據(jù)癥狀變化及胃鏡檢查結(jié)果判定療效, 治愈：腹痛、腹脹、反酸等胃部癥狀完全消失, 胃鏡下胃潰瘍病灶消失, 胃黏膜完全恢復(fù)正常；有效：腹痛、腹脹、反酸等胃部癥狀明顯減輕, 胃鏡下胃潰瘍病灶縮?。?0%, 胃黏膜部分恢復(fù)正常；無效：腹痛、腹脹、反酸等胃部癥狀無明顯改善, 胃鏡下胃潰瘍病灶縮?。?0%, 胃黏膜愈合不明顯［3］?？傆行?(治愈+有效)/總例數(shù)×100%。治療后在胃鏡下取潰瘍中心胃黏膜, 進行胃黏膜形態(tài)學(xué)觀察, 記錄黏膜厚度、腺體密度、活動性炎癥細胞浸潤、慢性炎癥細胞浸潤改善情況, 每項0～3分, 0分為正常, 1分為輕度, 2分為中度, 3分為重度［4］。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較 觀察組患者總有效率為94.34%, 顯著高于對照組的73.58%, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表 1。

2.2 兩組患者治療后癥狀緩解時間比較 觀察組患者治療后胃痛、腹脹、反酸、噯氣緩解時間均明顯短于對照組, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

2.3 兩組患者治療后胃黏膜形態(tài)學(xué)評分比較 觀察組患者黏膜厚度、腺體密度、活動性炎癥細胞浸潤、慢性炎癥細胞浸潤評分均低于對照組, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

表1 兩組患者臨床療效比較(n, %)

表2 兩組患者治療后癥狀緩解時間比較( ±s, d)

表2 兩組患者治療后癥狀緩解時間比較( ±s, d)

注：與對照組比較, aP<0.05

觀察組 53 3.19±1.10a 3.64±1.13a 3.43±1.02a 3.24±0.98a對照組 53 6.21±1.58 6.76±1.45 6.71±1.54 5.86±1.23

表3 兩組患者治療后胃黏膜形態(tài)學(xué)評分比較( ±s, 分)

表3 兩組患者治療后胃黏膜形態(tài)學(xué)評分比較( ±s, 分)

注：與對照組比較, aP<0.05

觀察組 53 0.68±0.27a 1.25±0.32a 0.29±0.16a 0.47±0.25a對照組 53 1.34±0.31 1.94±0.36 0.67±0.18 0.92±0.28

3 討論

消化性胃潰瘍的發(fā)病機制至今尚未明確, 多數(shù)學(xué)者認(rèn)為與胃黏膜的破壞因子和保護因子之間的平衡被破壞, 胃黏膜破壞因子增強, 而保護因子減弱, 導(dǎo)致潰瘍的生成。三聯(lián)療法是臨床治療消化性胃潰瘍的主要方法, 蘭索拉唑為質(zhì)子泵抑制劑, 可特異性的作用于胃黏膜細胞壁上的H+-K+-ATP酶,抑酸作用力強, 且藥效持續(xù)時間長, 是目前質(zhì)子泵抑制藥中抑酸作用力最強及最持久的藥物之一［5］。克拉霉素、阿莫西林是臨床常用的抗菌藥物, 對Hp有較強的抑制作用。三藥合用能有效改善胃內(nèi)環(huán)境, 促進抗Hp療效的發(fā)揮, 獲得良好抗Hp效果, 促進胃黏膜的修復(fù)和愈合。但單純?nèi)?lián)療法短期療效尚可, 停藥后易復(fù)發(fā), 需要進一步聯(lián)合藥物治療。瑞巴派特是一種多靶點作用的胃黏膜保護性藥物, 通過上調(diào)表皮生長因子及其受體的表達, 增加內(nèi)源性前列腺素合成,使得胃黏膜細胞數(shù)量增加, 并增加胃黏膜分泌量, 加大胃黏液糖蛋白復(fù)合物的生成量, 從而加強胃黏膜防御能力。同時還能對抗炎性因子、清除氧自由基, 進一步加快胃黏膜的愈合［6-10］。

本研究結(jié)果顯示, 觀察組患者總有效率為94.34%, 顯著高于對照組的73.58%, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組患者治療后胃痛、腹脹、反酸、噯氣緩解時間均明顯短于對照組, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組患者黏膜厚度、腺體密度、活動性炎癥細胞浸潤、慢性炎癥細胞浸潤評分均低于對照組, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

綜上所述, 瑞巴派特聯(lián)合克拉霉素、阿莫西林、蘭索拉唑治療消化性胃潰瘍的效果顯著, 能有效提高胃黏膜的修復(fù)和再生能力, 加快潰瘍愈合速度, 快速緩解臨床癥狀, 具有積極的臨床意義。