頸椎管單開(kāi)門(mén)擴(kuò)大成形術(shù)后軸性痛病程影響因素分析*

鞏騰夏群*王景貴

隨著頸椎管后路單開(kāi)門(mén)擴(kuò)大成形術(shù)在臨床的廣泛應(yīng)用，術(shù)后頸肩軸性痛 (PAP)相關(guān)并發(fā)癥逐漸成為人們關(guān)注的熱點(diǎn)問(wèn)題[1]。手術(shù)操作微創(chuàng)化革新和內(nèi)固定裝置改良，仍不能完全避免 PAP病例出現(xiàn)，其可能病理機(jī)制包括側(cè)塊關(guān)節(jié)面損害[2]、后柱韌帶復(fù)合體 (posteriorligamentcomplex,PLC)醫(yī)源性副損傷[3]及椎間屈伸活動(dòng)度(rangeofmotion,ROM)顯著下降[4]等，目前對(duì)其確切誘因和潛在實(shí)質(zhì)尚無(wú)確切定論。本研究擬通過(guò)分析近年來(lái)于我院因多節(jié)段脊髓型頸椎病行頸椎管后路單開(kāi)門(mén)擴(kuò)大成形減壓，輔助連續(xù)節(jié)段開(kāi)門(mén)單側(cè)Centerpiece微型鈦板固定術(shù)后并發(fā)PAP的32例患者的病歷資料，探討預(yù)測(cè)PAP發(fā)生特點(diǎn)和持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短的影響因素，比較PAP快速改善（≤3個(gè)月）組與延緩恢復(fù)組（＞3個(gè)月）患者影像學(xué)指標(biāo)差異。

1 資料與方法

1.1 一般資料

研究對(duì)象為2010年2月至2013年8月因多節(jié)段椎間關(guān)節(jié)硬化型頸椎病(CSM)21例、頸椎后縱韌帶骨化癥(OPLL)11例，在我院骨科中心脊柱科接受頸椎管后路單開(kāi)門(mén)擴(kuò)大成形聯(lián)合開(kāi)門(mén)單側(cè)微型鈦板固定術(shù)后并發(fā)PAP的32例患者。手術(shù)由同一組醫(yī)生完成，發(fā)現(xiàn)分別于術(shù)后32±25(3～59)天期間首發(fā)PAP，主要表現(xiàn)為頸肩及項(xiàng)背部疼痛或僵硬、沉重感[5]，術(shù)后軸性痛較快和較慢恢復(fù)的兩組年齡、術(shù)前病程、JOA評(píng)分、Pavlov比值、減壓手術(shù)節(jié)段數(shù)量行獨(dú)立成組兩樣本 檢驗(yàn)比較，均無(wú)顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異 (＞0.05)。

表1 PAP持續(xù)時(shí)間≤3個(gè)月和＞3個(gè)月患者的一般資料

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)與排除標(biāo)準(zhǔn)

1.3 手術(shù)方法和術(shù)后護(hù)理

全麻生效后，俯臥位取常規(guī)后正中入切口，術(shù)中以肢體功能損害較重側(cè)為開(kāi)門(mén)側(cè)，沿棘突椎板交界處掀開(kāi)椎板，保留術(shù)區(qū)椎板間黃韌帶和棘突間或上韌帶完整。植入 Centerpiece微型鈦板：選擇規(guī)格12mm～16mm開(kāi)門(mén)單側(cè)鈦板和置入 2.6 mm，長(zhǎng)度8 mm～11 mm單皮質(zhì)自攻螺釘。探查無(wú)明顯神經(jīng)壓迫和硬膜黏連后，充分沖洗止血后，放置負(fù)壓引流管后依次關(guān)閉切口諸層。術(shù)后待每日引流量＜50 mL時(shí)拔除引流管，術(shù)后常規(guī)給予抗感染、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)、脫水消腫和消炎鎮(zhèn)痛藥物等。術(shù)后麻醉蘇醒后即刻行雙肩主動(dòng)活動(dòng)，術(shù)后佩戴支具行早期坐立負(fù)重活動(dòng)，術(shù)后6周逐漸去除費(fèi)城頸托，恢復(fù)日常頸椎生理載荷活動(dòng)。

1.4 與PAP發(fā)生相關(guān)影像學(xué)評(píng)估

患者術(shù)前均行正側(cè)、雙斜和動(dòng)力屈伸位X線片、CT和MRI檢查，比較 PAP≤3個(gè)月較快和＞3個(gè)月較慢恢復(fù)兩組間，術(shù)后3個(gè)月門(mén)軸側(cè)骨槽融合率等下述六項(xiàng)影像學(xué)參數(shù)間差異及其對(duì)PAP持續(xù)時(shí)間的影響。

1.5 統(tǒng)計(jì)分析方法

采用SPSS22.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，定量資料符合正態(tài)分布或方差齊性時(shí)采用獨(dú)立兩樣本成組 檢驗(yàn)，偏態(tài)分布時(shí)采用 Wilcoxon非參數(shù)符號(hào)秩和檢驗(yàn)，初步篩選影響因素，均經(jīng)單因素邏輯回歸分析，選?。?.20的上述六個(gè)因素分別賦值后，納入多因素非線性邏輯回歸模型進(jìn)行分析，檢驗(yàn)水準(zhǔn)為 ≤0.05。

2 結(jié)果

2.1 術(shù)后軸性痛的處置

32例PAP患者術(shù)后均獲得隨訪，隨訪時(shí)間19～40個(gè)月，中位數(shù)27個(gè)月，未發(fā)生腦脊液漏、假性囊腫、硬膜外血腫，內(nèi)固定失敗、椎板再關(guān)門(mén)及術(shù)區(qū)皮膚壞死和皮膚（下）淺（深）層感染等并發(fā)癥，6例并發(fā)C5脊神經(jīng)根麻痹[6]，32例PAP以頸部為主13例，單肩者1例，雙肩者4例，頸和雙肩均累及者14例，首發(fā)時(shí)視覺(jué)模擬評(píng)分 (visual analogue scale，VAS)為2.4±0.5分，均系輕度疼痛（≤4分）并均接受保守治療，持續(xù)針灸風(fēng)池、風(fēng)府、極泉、大椎、少商、尺澤、肩井和合谷等穴位，結(jié)合中藥離子導(dǎo)入和電腦中頻藥透等中醫(yī)康復(fù)理療措施，末次隨訪時(shí)VAS評(píng)分改善至（0.7±0.2）分。17例PAP于術(shù)后1.8～3.0個(gè)月內(nèi)逐步減輕，15例PAP于術(shù)后3.2～8.5個(gè)月內(nèi)基本緩解，術(shù)后2周復(fù)查 X線片，術(shù)后1個(gè)月復(fù)查MRI，術(shù)后3個(gè)月復(fù)查CT，末次隨訪時(shí)32例PAP患者術(shù)后均恢復(fù)至日常生活可自理。術(shù)后復(fù)查X線和CT證實(shí)未有螺釘突入側(cè)塊上（下）關(guān)節(jié)面、橫突孔和椎管，MRI未發(fā)現(xiàn)繼發(fā)椎管狹窄、髓節(jié)內(nèi)高信號(hào)新發(fā)或擴(kuò)展、門(mén)軸側(cè)骨槽折斷或掀開(kāi)椎板塌陷，門(mén)軸側(cè)骨槽融合時(shí)間平均5.8±2.4(4～9)個(gè)月。

2.2 影像學(xué)指標(biāo)評(píng)定

根據(jù) PAP持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短，分為≤3個(gè)月較快恢復(fù)和＞3個(gè)月較慢恢復(fù)者，兩組間術(shù)后頸椎弧弦距、頸椎曲率指數(shù)、頸椎曲度Cobb角矯正值、術(shù)后椎板開(kāi)門(mén)角、門(mén)軸側(cè)骨槽位置比較，均無(wú)顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（＞0.05），僅術(shù)后3個(gè)月門(mén)軸側(cè)骨槽融合率有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（=2.178，＜0.05）（表2）。多元非線性Logistic回歸分析采用逐步篩選法 (即向后剔除和向前引入交替進(jìn)行)，初步篩選六項(xiàng)影響因素。對(duì)因素賦值后，納入多元邏輯回歸模型方程： =16.801-0.476x1+0.989x2+1.159x3-0.824x4+0.375x5-2.965x6。配合適度檢驗(yàn)方差分析法＞F0.05(6,25)，據(jù)此認(rèn)為入選x變量組對(duì)y的影響具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，確定系數(shù)2=0.617，可知由上述六項(xiàng)觀測(cè)影像學(xué)指標(biāo)可解釋32例 PAP患者術(shù)后持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短變異性的61.70%。多元邏輯回歸分析示術(shù)后頸椎弧弦距、頸椎曲率指數(shù)、頸椎曲度角矯正值、術(shù)后椎板開(kāi)門(mén)角、門(mén)軸側(cè)骨槽位置均非影響 PAP持續(xù)時(shí)間的相關(guān)關(guān)鍵因素，僅術(shù)后3個(gè)月門(mén)軸側(cè)骨槽融合率系預(yù)測(cè) PAP持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短的有效獨(dú)立危險(xiǎn)因素（見(jiàn)表3），典型病例見(jiàn)圖1。

典型病例：患者，女，59歲，多節(jié)段混合型頸椎后縱韌帶骨化癥，采用C3～6單開(kāi)門(mén)擴(kuò)大成形輔助開(kāi)門(mén)側(cè)Centerpiece微型鈦板固定。

圖1，A術(shù)前側(cè)位X線片；B術(shù)前正中矢狀MRI的T2WI非抑脂像；C術(shù)后2周正位X線片；D術(shù)后2周側(cè)位X線片；E術(shù)后3個(gè)月軸位CT顯示門(mén)軸側(cè)骨槽處已形成骨性融合，棘突修整骨碎塊誘導(dǎo)植骨位置良好，無(wú)移位；F術(shù)后1個(gè)月矢狀MRI的T1WI像。

表2 影響32例患者PAP持續(xù)時(shí)間影像學(xué)參數(shù)術(shù)后矯正值比較 (n=32例)

表3 影響頸椎管單開(kāi)門(mén)擴(kuò)大成形術(shù)后PAP持續(xù)時(shí)間的多元邏輯回歸分析結(jié)果

3 討論

3.1 單開(kāi)門(mén)擴(kuò)大成形聯(lián)合微型板釘固定術(shù)選擇

本研究患者均系累及4～5椎體節(jié)段，影像學(xué)資料提示頸椎曲度未有明顯后凸或鵝頸畸形等反C型或正反S型改變，未合并頸椎滑脫、不穩(wěn)或頸椎生理曲線折斷，未有鄰椎棘突間明顯臺(tái)階感，動(dòng)力屈伸位 X線片未有椎間超限或超固有活動(dòng)度[7]。術(shù)中椎板開(kāi)門(mén)角均≤40°，整體掀開(kāi)椎板時(shí)保證術(shù)區(qū)椎板間黃、棘上和棘間韌帶完整，將棘突根部稍向門(mén)軸側(cè)推移，嚴(yán)格骨膜下無(wú)血?jiǎng)冸x椎旁肌和仔細(xì)分離硬膜囊和黃韌帶間黏連，術(shù)中以肢體累及嚴(yán)重者為開(kāi)門(mén)側(cè)，于棘突基底和椎板交匯處縱行開(kāi)槽，輔助Centerpiece開(kāi)門(mén)側(cè)鈦板和 2.6 mm和長(zhǎng)7 mm～9 mm單皮質(zhì)自攻螺釘固定，門(mén)軸側(cè)無(wú)需暴露側(cè)塊關(guān)節(jié)囊，開(kāi)門(mén)側(cè)僅需暴露1/3側(cè)塊關(guān)節(jié)囊背側(cè)，部分截取棘突中段骨質(zhì)，咬碎修整后植入門(mén)軸側(cè)骨槽附近以誘導(dǎo)成骨，將棘突尖端劈開(kāi)以分別保留黏附于椎旁肌，于棘突根部背側(cè)打孔，通過(guò)縫線將椎旁肌重新附著于棘突基底殘端，以最大程度地恢復(fù)術(shù)前頸椎管骨性和軟組織結(jié)構(gòu)，點(diǎn)狀拉鉤牽拉暴露術(shù)野以減少對(duì)PLC的不良激惹，恢復(fù)頸項(xiàng)肌肉群連續(xù)性[8]，維持頸椎術(shù)后曲度和頸椎主被動(dòng)生理活動(dòng)或載荷的動(dòng)靜態(tài)平衡[9]，末次隨訪時(shí)未發(fā)現(xiàn) Centerpiece微型板釘系統(tǒng)松動(dòng)、骨槽折斷、椎板下陷等現(xiàn)象。

3.2 PAP發(fā)作特點(diǎn)

PAP發(fā)病特點(diǎn)：PAP表現(xiàn)多局限于頸肩和項(xiàng)背部疼痛或僵硬，既不同于椎管狹窄導(dǎo)致神經(jīng)受壓導(dǎo)致脊髓或神經(jīng)根性癥狀[10]，亦不同于肌電圖中體感誘發(fā)電位和神經(jīng)傳導(dǎo)速度異常代表的脫髓鞘或軸索等實(shí)質(zhì)損傷[11]，更不同于低溫等離子射頻消融介入可緩解的竇椎神經(jīng)、脊神經(jīng)背根神經(jīng)節(jié)灰、白交通或脊膜支的神經(jīng)根型頸椎??；其首發(fā)時(shí)間往往較C5神經(jīng)根麻痹延遲，難以用術(shù)中醫(yī)源性副損傷機(jī)制圓滿解釋?zhuān)籔AP多為開(kāi)門(mén)側(cè)和門(mén)軸雙側(cè)同時(shí)發(fā)生，與術(shù)前（后）頸椎曲度和Cobb角矯正度無(wú)明顯關(guān)聯(lián)[4]；PAP無(wú)痛溫覺(jué)、本體覺(jué)和淺深觸覺(jué)異常，無(wú)病理征出現(xiàn)，預(yù)后較好對(duì)術(shù)后神經(jīng)功能改善未造成顯著負(fù)面影響；PAP和非PAP患者獲得JOA評(píng)分改善率和優(yōu)良率相近，提示 PAP恢復(fù)后不會(huì)異常影響中遠(yuǎn)期臨床療效恢復(fù)幅度[12]；PAP與術(shù)后康復(fù)時(shí)行早（晚）期坐立負(fù)重活動(dòng)與否無(wú)顯著關(guān)聯(lián)[13]，不同于風(fēng)濕性、或中軸脊柱外周關(guān)節(jié)病導(dǎo)致的晨僵、沉重感；不同于椎間盤(pán)源性深在隱痛，不同于神經(jīng)通道狹窄導(dǎo)致的皮節(jié)定位感覺(jué)異常；PAP多系患者主觀癥候群或自覺(jué)癥狀，無(wú)美國(guó)脊柱脊髓損傷協(xié)會(huì)(ASIA)關(guān)鍵感覺(jué)點(diǎn)異常的客觀體征，既不同于楔（?。┦壬罡杏X(jué)通路傳導(dǎo)障礙，亦不同于脊髓丘腦束等淺感覺(jué)神經(jīng)通路損害；Ding[7]等報(bào)道間隔跳躍式椎板成形和切除術(shù)后3個(gè)月 C4門(mén)軸側(cè)融合率92.2%，C6融合率96.6%，整體減壓節(jié)段融合率 94.4%；術(shù)后 6個(gè)月門(mén)軸側(cè)融合率則為100%，PAP均于骨槽確切融合后陸續(xù)緩解，證實(shí)術(shù)后PAP持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短和門(mén)軸側(cè)骨槽融合程度和速率有密切關(guān)聯(lián)，其預(yù)后多無(wú)后遺癥，多數(shù)PAP于首發(fā)至末次隨訪期間VAS均屬于≤4輕度疼痛，對(duì)術(shù)后中遠(yuǎn)期脊髓神經(jīng)功能改善無(wú)顯著負(fù)面影響[8]。

PAP不同于C5神經(jīng)根麻痹特征：C5神經(jīng)根麻痹多于術(shù)后數(shù)天短期內(nèi)新發(fā)或加重，主要表現(xiàn)為下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元通路或最后公路受累體征[14]，多數(shù)為上肢近端麻痹，亦可為上肢遠(yuǎn)端或混合型麻痹，主要表現(xiàn)以肌力下降、精細(xì)活動(dòng)障礙為主的節(jié)段性運(yùn)動(dòng)型麻痹；次要表現(xiàn)為感覺(jué)減退；C5神經(jīng)根麻痹與椎板開(kāi)槽器械類(lèi)型，如：Kerrison咬骨鉗、不銹鋼、鎢砂或金剛石磨鉆類(lèi)型無(wú)關(guān)，系頸椎管狹窄在無(wú)足夠緩沖空間狀態(tài)下，術(shù)中操作器械持續(xù)機(jī)械激惹、振動(dòng)擠壓或熱副損傷對(duì)神經(jīng)的反復(fù)不良刺激所致[15]；術(shù)后上肢麻痹雖可基本康復(fù)，但術(shù)后 C5神經(jīng)根麻痹病例仍可殘留遠(yuǎn)端內(nèi)在肌力減弱、精細(xì)活動(dòng)障礙、麻木或肌萎縮[16]。

3.3 治療體會(huì)

患者及其家屬期望頸椎管減壓術(shù)后療效立竿見(jiàn)影，無(wú)其他相關(guān)神經(jīng)學(xué)或非神經(jīng)學(xué)合并癥發(fā)作，但 PAP發(fā)生往往不可提前預(yù)測(cè)，其癥狀嚴(yán)重程度或持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短，將直接影響患者術(shù)后身心康復(fù)進(jìn)程，加深脊柱外科醫(yī)生疑惑、醫(yī)患關(guān)系緊張和彼此間不信任感。既往PAP研究多集中在發(fā)生率、首發(fā)時(shí)間、表現(xiàn)嚴(yán)重程度和預(yù)后等方面[16]，國(guó)內(nèi)外迄今鮮有關(guān)于PAP持續(xù)時(shí)間報(bào)道。

既往研究證實(shí)，椎管成形非融合術(shù)后 PAP發(fā)生率與輔助內(nèi)固定裝置是否堅(jiān)固穩(wěn)定，有效預(yù)防術(shù)后繼發(fā)頸椎不穩(wěn)有關(guān)[17]；側(cè)塊或椎弓根螺釘聯(lián)合椎板切除較微型鈦板聯(lián)合椎管成形術(shù)后PAP首發(fā)時(shí)間提前發(fā)生，證實(shí)與PLC中棘突和椎板等骨性結(jié)構(gòu)切除范圍有關(guān)[18]；PAP嚴(yán)重程度與側(cè)塊暴露范圍、術(shù)中肌肉群牽拉時(shí)間、是否持續(xù)刺激頸脊神經(jīng)后內(nèi)（外）側(cè)支、術(shù)后并發(fā)頸椎曲度過(guò)度矯正或丟失，并發(fā)脂肪液化、膠質(zhì)瘢痕和項(xiàng)頸肌肉嚴(yán)重萎縮有關(guān)[19]，但針對(duì) PAP持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短研究較少。

本研究定量資料比較結(jié)果提示，本文按照 PAP持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短，劃分為3個(gè)月內(nèi)較快和超過(guò)3個(gè)月較慢恢復(fù)兩組，兩組間術(shù)前病程、術(shù)前JOA評(píng)分、術(shù)前Pavlov比值、術(shù)時(shí)年齡、術(shù)中手術(shù)節(jié)段數(shù)量比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，表明PAP持續(xù)時(shí)間與術(shù)前患者顯性主觀癥狀和（或）客觀查體體征發(fā)現(xiàn)時(shí)間，脊髓神經(jīng)功能慢性損害程度和進(jìn)展、術(shù)前椎管正中矢狀徑、椎管狹窄率、脊髓壓迫率以及最狹窄間隙對(duì)應(yīng)頸髓或硬膜囊橫截面積無(wú)明顯關(guān)聯(lián)，并非術(shù)中器械非無(wú)創(chuàng)或微創(chuàng)操作導(dǎo)致。PAP持續(xù)時(shí)間與年齡、減壓范圍亦無(wú)顯著關(guān)聯(lián)，提示骨質(zhì)疏松或骨質(zhì)增生程度并非影響 PAP持續(xù)時(shí)間的高危因素，因后路多節(jié)段減壓范圍局限在C3至C7和累及4～5個(gè)椎板節(jié)段，椎板成形并未涉及接近頭頸銜接處(C2)或毗鄰頸胸生理彎曲處 (C7)節(jié)段，C2/3和C6/7椎間對(duì)應(yīng)椎管容積往往并非頸椎管絕對(duì)或最狹窄區(qū)域，對(duì)應(yīng)頸髓內(nèi)一般無(wú)高信號(hào)區(qū)存在，故不用完全切除C2和C7棘突和椎板等骨纖維通道結(jié)構(gòu)，本文行C2椎板下緣和C7椎板上緣潛行減壓或?qū)嵤┎糠竹仿映尚涡g(shù)式即可，亦無(wú)須于C2和C7節(jié)段置釘固定和植骨開(kāi)槽，本組手術(shù)開(kāi)門(mén)節(jié)段數(shù)對(duì) PAP未構(gòu)成顯著影響。

兩組間頸椎弧弦距、頸椎曲率指數(shù)、頸椎曲度角術(shù)后較術(shù)前矯正值比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，證實(shí)PAP持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短與頸椎曲度Cobb角改變、頸椎前凸指數(shù)矯正，術(shù)后頸椎重建序列或曲線無(wú)明顯相關(guān)，表明單開(kāi)門(mén)擴(kuò)大成形聯(lián)合Centrepiece微型鈦板固定術(shù)后不會(huì)因此過(guò)度人工矯正頸椎曲度，以發(fā)育性神經(jīng)根栓系效應(yīng)不能解釋PAP發(fā)生的病理機(jī)制[20]。

兩組間術(shù)后椎板開(kāi)門(mén)角、門(mén)軸側(cè)骨槽位置比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示 PAP持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短與術(shù)后椎管有效容積擴(kuò)大程度不存在關(guān)聯(lián)，與側(cè)塊關(guān)節(jié)囊背側(cè)暴露范圍、椎管重建后不對(duì)稱(chēng)性及肌肉群附著點(diǎn)重建部位亦無(wú)密切相關(guān)，椎板開(kāi)門(mén)角度≥ (40～60)°和門(mén)軸側(cè)骨槽靠近棘突基底、椎板外緣或側(cè)塊內(nèi)緣比例等均系影響C5神經(jīng)根麻痹發(fā)生的重要誘因，而非影響PAP持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短的關(guān)鍵因素。

如椎板開(kāi)門(mén)角度≥ (40～60)°，因有齒狀韌帶維持，常使頸脊神經(jīng)根前支產(chǎn)生異常張力。超聲檢查發(fā)現(xiàn)當(dāng)椎板掀開(kāi)到40°以?xún)?nèi)，頸髓即可離開(kāi)前方骨贅或OPLL等致壓病灶，脊髓即可得到充分減壓，再過(guò)大增加掀開(kāi)椎板角度，對(duì)增加頸髓貯存空間無(wú)顯著臨床意義，術(shù)后神經(jīng)功能改善程度亦無(wú)顯著增加。門(mén)軸側(cè)開(kāi)槽越靠近棘突基底或椎板內(nèi)側(cè)，位置恰好位于神經(jīng)根袖部位，其內(nèi)有腦脊液貯留環(huán)繞，對(duì)神經(jīng)根起到一定緩沖保護(hù)作用，如骨槽靠近椎板外側(cè)或側(cè)塊關(guān)節(jié)，因原有椎間孔狹小，常與椎間管內(nèi)神經(jīng)根部分周?chē)M織有黏連，且已無(wú)腦脊液緩沖保護(hù)，其更易受到術(shù)中手術(shù)器械不良刺激干擾，或因過(guò)度頸髓后移發(fā)生“弓弦效應(yīng)”而繼發(fā) C5神經(jīng)根麻痹。

本研究發(fā)現(xiàn)，無(wú)論椎板開(kāi)門(mén)角是否超過(guò) (40～60)°和怎樣選擇門(mén)軸側(cè)骨槽位置，因單開(kāi)門(mén)擴(kuò)大成形術(shù)本身就合并術(shù)后頸椎管容積擴(kuò)大形狀的不對(duì)稱(chēng)，導(dǎo)致重新附著愈合的頸項(xiàng)肌肉應(yīng)力分布起初不對(duì)稱(chēng)，在患者術(shù)后臥床，佩戴和去除頸托支具后各向載荷應(yīng)力需重新配置和分配，本文患者術(shù)前均未合并頸椎單節(jié)段不穩(wěn)，多數(shù)患者因微型鈦板僅行Denis單柱固定和均有一定程度的代償適應(yīng)過(guò)程，減壓范圍中心頂椎、上下端椎和毗鄰非手術(shù)節(jié)段間活動(dòng)度變化不大。提示上述兩因素如何選擇，均無(wú)關(guān)于后柱韌帶復(fù)合體 (PLC)過(guò)多剝離和去除，是否能夠獲得術(shù)后頸椎穩(wěn)定性、內(nèi)固定裝置是否堅(jiān)強(qiáng)固定等重要影響 PAP發(fā)生特點(diǎn)的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，本文患者均行棘突椎板整體掀開(kāi)，多節(jié)段彼此間棘上、棘間和黃韌帶得以完整保留，減少椎板切除術(shù)后膠質(zhì)瘢痕和黏連攣縮過(guò)度形成，保證頸項(xiàng)部軟組織仍有骨性結(jié)構(gòu)附著支撐，未涉及椎間盤(pán)和側(cè)塊關(guān)節(jié)面固定損害，微型鈦板較傳統(tǒng)椎旁肌或關(guān)節(jié)囊縫合懸吊椎板，可明顯減輕對(duì)頸項(xiàng)肌群的持續(xù)干擾，術(shù)后不會(huì)過(guò)度矯正頸椎靜態(tài)曲度和屈伸活動(dòng)度，與門(mén)軸側(cè)骨性融合效率無(wú)顯著相關(guān)，故兩者均不是影響 PAP持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短的關(guān)鍵因素。

本文隨訪32例患者均系早期發(fā)生PAP，其末次隨訪時(shí)PAP嚴(yán)重程度均有較大程度改善，VAS評(píng)分均≤1分，表明PAP持續(xù)時(shí)并非影響術(shù)后神經(jīng)功能提高幅度的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，PAP持續(xù)時(shí)間與其改善或提高程度無(wú)明顯相關(guān)[20]，早期PAP預(yù)后一般良好，不會(huì)長(zhǎng)期殘留運(yùn)動(dòng)和 (或)感覺(jué)障礙等顯著后遺癥。

本研究發(fā)現(xiàn)，術(shù)后頸椎弧弦距、頸椎曲率指數(shù)、頸椎曲度角較術(shù)前各自矯正值、術(shù)后椎板開(kāi)門(mén)角、門(mén)軸側(cè)骨槽位置均非影響 PAP持續(xù)時(shí)間的危險(xiǎn)因素，表明術(shù)后頸椎序列或曲線、頸髓后移距離、頸椎管擴(kuò)大空間、術(shù)后頸椎管伴隨不對(duì)稱(chēng)性、頸髓旋轉(zhuǎn)角和一定限制的PLC醫(yī)源性破壞均與術(shù)后 PAP持續(xù)時(shí)間無(wú)顯著關(guān)聯(lián)。本文定量資料結(jié)合多元邏輯回歸分析相互印證，均證實(shí)上述兩組3個(gè)月門(mén)軸側(cè)骨槽融合率比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，僅術(shù)后3個(gè)月門(mén)軸側(cè)骨槽融合率系預(yù)測(cè) PAP持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短的獨(dú)立高危因素，提示術(shù)后門(mén)軸側(cè)骨槽如早期獲得確切骨性融合，有利于術(shù)區(qū)諸層結(jié)構(gòu)盡早愈合，盡早重建頸椎動(dòng)靜態(tài)平衡，促進(jìn)術(shù)后康復(fù)期間應(yīng)力傳導(dǎo)對(duì)稱(chēng)均衡，改善椎間各向生理載荷活動(dòng)穩(wěn)定性，縮短患者術(shù)后適應(yīng)減壓重建頸椎生物力學(xué)微環(huán)境[8]，如術(shù)后繼發(fā)頸椎嚴(yán)重不穩(wěn)，引起術(shù)區(qū)和非術(shù)區(qū)各椎間活動(dòng)度變化趨勢(shì)不一致，更易誘發(fā)門(mén)軸側(cè)骨槽非同步或延遲融合，影響骨槽愈合進(jìn)程而最終導(dǎo)致PAP持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)。

如術(shù)前合并頸椎動(dòng)態(tài)不穩(wěn)或靜態(tài)滑脫，既可選擇同期前路植骨融合聯(lián)合后路廣泛減壓固定[21]；亦可實(shí)施原穩(wěn)定節(jié)段微型鈦板聯(lián)合不穩(wěn)單節(jié)段側(cè)塊或椎弓根釘棒固定[22]，均可明顯緩解和減少PAP發(fā)作，以及減少繼發(fā)術(shù)后頸椎不穩(wěn)。微型鈦板聯(lián)合椎板單開(kāi)門(mén)成形與側(cè)塊或椎弓根釘棒聯(lián)合全椎板切除術(shù)后 PAP發(fā)生率相似，提示兩者術(shù)后內(nèi)固定強(qiáng)度一致，前者又能完整保留后柱骨性結(jié)構(gòu)，減輕疤痕黏連對(duì)頸髓周?chē)X脊液柱寬度恢復(fù)后的可疑刺激，較后者術(shù)式優(yōu)勢(shì)明顯。

本研究發(fā)現(xiàn)，微型鈦板固定簡(jiǎn)便，不用完全涉及整個(gè)側(cè)塊關(guān)節(jié)囊和至橫突內(nèi)緣，可最大程度地減少深處術(shù)野不必要的暴露，螺釘長(zhǎng)度較短，不會(huì)穿透破壞椎弓根內(nèi)外緣、橫突孔或側(cè)塊關(guān)節(jié)面，因其切跡較低和單一固定 Denis后柱結(jié)構(gòu)，術(shù)中不會(huì)人工過(guò)度影響頸椎曲度和活動(dòng)度，較傳統(tǒng)縫線懸吊固定，更能減少對(duì)頸項(xiàng)背肌肉、韌帶和關(guān)節(jié)囊不良激惹和牽拉刺激，一定程度上可減輕和減少PAP發(fā)生，本文32例隨訪患者術(shù)前均未合并顯著嚴(yán)重短節(jié)段頸椎不穩(wěn)，故連續(xù)僅開(kāi)門(mén)單側(cè)微型鈦板固定，無(wú)須行開(kāi)門(mén)側(cè)錐狀楔形大塊骨支撐植骨維系，結(jié)合門(mén)軸側(cè)附近自體誘導(dǎo)骨粒屑植骨，即可提供足夠術(shù)后頸椎序列穩(wěn)定性。

3.4 研究總結(jié)和不足

本組患者的治療結(jié)果提示，有效提高各節(jié)段椎板門(mén)軸側(cè)骨槽融合率，促進(jìn)骨槽早期確切骨性融合，與縮短頸椎管后路單開(kāi)門(mén)擴(kuò)大成形術(shù)后PAP持續(xù)時(shí)間密切相關(guān)。但由于本研究納入的病例樣本數(shù)較少，隨訪時(shí)間較短，有待結(jié)合前瞻性、大宗樣本雙或三盲前瞻性研究和循證醫(yī)學(xué)進(jìn)一步來(lái)佐證。