依那普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性心力衰竭效果分析

張曉琴 方向明 姚 迅 葉 慧

慢性充血性心力衰竭是多種心臟疾病發(fā)展到最后的終末臨床表現(xiàn), 是心血管疾病患者死亡的重要因素。特別是老年心臟疾病患者最容易因?yàn)槁孕牧λソ叨劳?。慢性心力衰竭有效臨床控制是延長(zhǎng)此類患者生命的有效措施。慢性心力衰竭是因?yàn)樾呐K舒縮功能障礙而導(dǎo)致心排出量降低引起的一系列臨床癥狀和體征［1,2］。在慢性心力衰竭發(fā)病過(guò)程中, 腎素血管緊張素系統(tǒng)對(duì)心力衰竭患者的病情進(jìn)展具有重要影響。依那普利是血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑, 美托洛爾是β1受體阻斷藥。為了觀察上述藥物對(duì)心力衰竭患者的臨床改善效果, 本實(shí)驗(yàn)選擇本院收治的慢性心力衰竭患者, 進(jìn)行相關(guān)分組, 觀察所選藥物的臨床治療效果, 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2012年12月～2016年12月收治的150例慢性心力衰竭患者作為研究對(duì)象, 均符合診斷標(biāo)準(zhǔn),同時(shí)排除對(duì)實(shí)驗(yàn)中所用藥物過(guò)敏或有禁忌的患者。將患者隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組, 各75例。觀察組男39例, 女36例；平均年齡(64.20±7.60)歲。對(duì)照組男40例, 女35例；平均年齡(63.70±6.89)歲。 兩組患者性別、年齡等一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 兩組均給予常規(guī)治療, 包括臥床休息、控制飲食過(guò)程中的食鹽量、運(yùn)動(dòng)指導(dǎo)等, 并根據(jù)具體心力衰竭程度應(yīng)用強(qiáng)心藥、利尿劑及降低心臟負(fù)荷藥物等。對(duì)照組患者同時(shí)應(yīng)用依那普利治療, 采用口服, 起始劑量為2.5 mg/次,2次/d, 6周后改為10.0 mg/次, 2次/d。觀察組除了應(yīng)用依那普利(劑量和用法與對(duì)照組相同)外, 同時(shí)應(yīng)用美托洛爾治療, 采用口服, 初始劑量為12.5 mg/次, 2次/d, 2周后劑量逐漸增加, 最大劑量為50.0 mg/d。兩組療程均為12周。

1.3 觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn) 采用彩色多普勒超聲對(duì)兩組患者治療前后的心輸出量、左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期內(nèi)徑進(jìn)行測(cè)定。同時(shí)判定治療效果。治療效果判定標(biāo)準(zhǔn)：患者下垂部位水腫、雙肺濕啰音等癥狀和體征得到顯著改善, 心功能改善2級(jí), 為顯效；治療后的心力衰竭癥狀(如水腫、雙肺濕啰音等)得到一定程度改善, 心功能改善1級(jí), 為有效；治療后心功能沒(méi)有改善, 臨床癥狀(水腫、雙肺濕啰音等)沒(méi)有改善和緩解, 為無(wú)效?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后心輸出量、左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期內(nèi)徑比較 治療前, 兩組心輸出量、左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期內(nèi)徑比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,觀察組心輸出量、左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期內(nèi)徑均明顯優(yōu)于對(duì)照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

2.2 兩組患者治療效果比較 觀察組治療總有效率為96.0%,明顯高于對(duì)照組的81.3%, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

表1 兩組患者治療前后心輸出量、左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期內(nèi)徑比較(

表1 兩組患者治療前后心輸出量、左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期內(nèi)徑比較(

注：與對(duì)照組比較, aP＜0.05

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表2 兩組患者治療效果比較(n, %)

3 討論

慢性心力衰竭是心臟舒縮功能障礙導(dǎo)致其泵血功能低下而產(chǎn)生的相應(yīng)臨床表現(xiàn)。常規(guī)的慢性心力衰竭治療中, 主要是應(yīng)用強(qiáng)心類藥物(增強(qiáng)心肌收縮力)、利尿劑(降低心臟負(fù)荷和改善水腫等)、擴(kuò)張血管類藥物(降低心臟負(fù)荷)等,上述藥物對(duì)慢性心力衰竭癥狀的改善起到重要作用, 可使慢性心力衰竭患者癥狀得到顯著緩解, 但此類藥物治療過(guò)程中產(chǎn)生效果有限［3］。慢性心力衰竭發(fā)病過(guò)程中, 患者的神經(jīng)內(nèi)分泌因素在此類患者病情發(fā)生和發(fā)展中起著重要作用, 如腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)及交感神經(jīng)系統(tǒng), 前者中的血管緊張素產(chǎn)生的血管緊張素Ⅱ和醛固酮均可加重心力衰竭,后者中的交感神經(jīng)過(guò)度興奮也可加重心力衰竭。血管緊張素增多可導(dǎo)致周圍血管收縮, 引起外周阻力增加, 使心臟負(fù)荷增加。血管緊張素水平升高可導(dǎo)致醛固酮分泌增多, 引起鈉水潴留, 增加患者的水腫狀態(tài)。交感神經(jīng)系統(tǒng)過(guò)度興奮導(dǎo)致兒茶酚胺類物質(zhì)增多, 心率加快, 容易引起心律失常。美托洛爾是β1受體阻斷藥, 對(duì)慢性心力衰竭患者體內(nèi)的交感神經(jīng)系統(tǒng)過(guò)度興奮狀態(tài)產(chǎn)生抑制作用；依那普利是血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑, 能夠抑制血管緊張素生成, 抑制血管緊張素對(duì)血管的收縮作用［4-10］。本文中, 觀察組除了給予常規(guī)抗心力衰竭治療外, 同時(shí)還應(yīng)用依那普利和美托洛爾治療, 結(jié)果顯示, 治療前, 兩組心輸出量、左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期內(nèi)徑比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后, 觀察組心輸出量、左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期內(nèi)徑均明顯優(yōu)于對(duì)照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組治療總有效率為96.0%, 明顯高于對(duì)照組的81.3%, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

總之, 依那普利聯(lián)合美托洛爾在改善慢性心力衰竭患者心功能方面效果顯著, 值得臨床醫(yī)師借鑒。