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    急性腦梗死患者血清超敏C-反應(yīng)蛋白和纖維蛋白原檢測的臨床意義

    2018-10-10 06:30:38魏東楊宗軍王曉晶
    山東醫(yī)藥 2018年33期
    關(guān)鍵詞:性反應(yīng)程度面積

    魏東,楊宗軍,王曉晶

    (1嘉祥縣婦幼保健計劃生育服務(wù)中心,山東濟寧 272400;2青島市婦女兒童醫(yī)院;3濟寧市第一人民醫(yī)院)

    急性腦梗死是神經(jīng)內(nèi)科常見病之一,致殘率和致死率均較高。急性腦梗死發(fā)生后梗死灶周圍可出現(xiàn)局部炎性反應(yīng),產(chǎn)生大量炎性因子,炎性反應(yīng)會進一步影響腦代謝異常及病理生理變化,進而加重腦梗死病情[1]。有研究顯示,血清超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)和纖維蛋白原(FIB)水平升高均是腦動脈粥樣硬化血栓形成的高危因素,二者血清水平改變與患者腦梗死發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)。為此,本文98例急性腦梗死患者的血清hs-CRP、FIB水平進行檢測,并分析腦梗死嚴重程度、病灶面積與血清hs-CRP、FIB水平變化的關(guān)系

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料 選擇2015年10月~2017年10月濟寧市第一人民醫(yī)院收治的急性腦梗死患者98例(觀察組),男56例、女42例,年齡41~80(53.5±6.2)歲。其中合并高血壓者38例。冠心病者28例,糖尿病者16例。納入標準:①患者均符合第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的急性腦梗死診斷標準[2],并經(jīng)CT或(和)MRI等影像學(xué)檢查確診;②急性腦梗死均為首次發(fā)病。排除標準:①3個月內(nèi)有急性創(chuàng)傷、感染或風濕等炎癥性疾病、發(fā)熱、動脈炎、血液系統(tǒng)疾病、肝腎功能障礙、癲癇、自身免疫性疾?。虎诤喜乐匦哪X血管并發(fā)癥;③合并嚴重心肝腎功能障礙;④近1個月內(nèi)有外科手術(shù)治療史;⑤近期服用降纖維藥物;⑥正在參加其他藥物的臨床試驗者;⑦病歷資料不全者。參照全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準,98例分為重度腦梗死28例(神經(jīng)功能缺損程度評分 31~45分),中度腦梗死38例(神經(jīng)功能缺損程度評分16~30分),輕度腦梗死32例(神經(jīng)功能缺損程度評分0~15分)。結(jié)合CT/MRI掃描結(jié)果并按照Adama分類標準98例分為大面積腦梗死36例(病灶最大直徑>5 cm),小面積腦梗死30例(病灶最大直徑1.5~5 cm),腔隙性腦梗死32例(病灶最大直徑<1.5 cm)。選擇同期健康體檢者49例作為對照組,男29例、女22例,年齡40~79(53.6±6.1)歲;與觀察組比較,其性別、年齡構(gòu)成差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05)。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準,患者及家屬均對本次研究知情并簽署知情同意書。

    1.2 檢測方法 兩組均取清晨空腹狀態(tài)下肘部靜脈血5 mL,常規(guī)離心分離并收集血清,低溫保存,檢測兩組血清hs-CRP、FIB水平以及觀察組不同梗死程度、不同腦梗死面積患者血清hs-CRP、FIB水平。血清hs-CRP檢測應(yīng)用美國貝克曼AU5800全自動生化分析儀,選用原裝試劑,采用速率透射免疫比濁法測定。血清FIB檢測應(yīng)用日本Sysmex CA-700全自動血凝儀檢測,選用原裝試劑,采用免疫比濁法測定。兩者均嚴格按照儀器及試劑說明書操作,血清hs-CRP正常參考值為0~6 mg/L,血清FIB正常參考值為2.0~3.8 g/L。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組血清hs-CRP、FIB水平比較 觀察組血清hs-CRP、FIB水平均高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)。見表1。

    表1 兩組血清hs-CRP、FIB水平比較±s)

    注:與對照組比較,*P<0.05。

    2.2 不同梗死程度患者血清hs-CRP、FIB水平比較 輕度、中度、重度腦梗死患者血清hs-CRP、FIB水平依次增高,不同梗死程度患者血清hs-CRP、FIB水平比較有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)。見表2。

    表2 不同梗死程度患者血清hs-CRP、FIB水平比較±s)

    注:與中度腦梗死比較,*P<0.05;與重度腦梗死比較,**P<0.05。

    2.3 不同腦梗死面積患者血清hs-CRP、FIB水平比較 大面積、小面積、腔隙性腦梗死患者血清hs-CRP、FIB水平依次增高,不同腦梗死面積患者血清hs-CRP、FIB水平比較有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)。見表3。

    表3 不同腦梗死面積患者血清hs-CRP、FIB水平比較±s)

    注:與小面積腦梗死比較,*P<0.05;與大面積腦梗死比較,**P<0.05。

    3 討論

    研究顯示,脂質(zhì)物質(zhì)在動脈壁沉積并形成斑塊產(chǎn)生動脈粥樣硬化是急性腦梗死重要的病理生理基礎(chǔ)。動脈粥樣硬化發(fā)生期間,血管內(nèi)皮炎性反應(yīng)發(fā)揮了重要作用;且急性腦梗死發(fā)病后,炎性反應(yīng)還可進一步促進腦代謝異常等病理生理變化,進而加重缺血再灌注后繼發(fā)性神經(jīng)損傷,導(dǎo)致梗死病灶范圍不斷擴大[3]。因此,臨床可通過檢測血清各種炎性反應(yīng)因子水平變化評估急性腦梗死病情進展情況。

    hs-CRP是一種時相反應(yīng)蛋白,是機體應(yīng)激時肝臟在白細胞介素-1等炎性細胞因子作用下而合成的五聚蛋白,可反映機體內(nèi)部炎癥反應(yīng)程度的變化[4]。大量臨床研究證實[5,6],作為炎癥標志物hs-CRP不但參與了機體炎癥過程,而且與動脈粥樣硬化的形成、分解及炎性損傷密切有關(guān)。hs-CRP可促進單核細胞釋放組織因子,造成血管損傷[7];可激活補體系統(tǒng),促進吞噬、調(diào)節(jié)免疫,增加動脈粥樣硬化斑塊局部炎性反應(yīng),造成局部斑塊分裂破損[8];可造成血管內(nèi)膜受損,增加血管通透性;可促進黏附分子分泌,使白細胞釋放蛋白酶,誘導(dǎo)血管平滑肌硬化增生,進而可促進局部血栓形成,加重缺血[9,10]。本研究結(jié)果顯示,急性腦梗死患者血清hs-CRP水平明顯高于正常對照組;血清hs-CRP水平與急性腦梗死患者腦梗死面積大小及腦梗死嚴重程度相關(guān),腔隙性腦梗死、小面積腦梗死、大面積腦梗死患者血清hs-CRP水平依次增高,輕度、中度、重度腦梗死患者的血清hs-CRP水平依次增高。因此,作為急性腦梗死發(fā)生發(fā)展的獨立風險因素,血清hs-CRP水平可預(yù)測急性腦梗死患者的梗死面積大小及病情嚴重程度。

    大量臨床研究證實,F(xiàn)IB是一種急性時相蛋白,可反應(yīng)機體的血凝狀態(tài)。FIB在凝血酶作用下可轉(zhuǎn)化為纖維蛋白,并沉積于血管內(nèi)壁,成為早期動脈粥樣硬化發(fā)生的危險性因素之一;血清FIB水平升高可促進局部血栓形成,并進一步加重血液黏稠度[11,12]。有研究報道,當血清FIB>5 g/L時,血栓形成的風險增加4~6倍[9]。另有研究發(fā)現(xiàn),F(xiàn)IB還是一種炎癥標記物,可沉積于血管壁并誘導(dǎo)平滑肌細胞向血管內(nèi)膜遷移,對斑塊內(nèi)的泡沫細胞形成有重要作用;同時,F(xiàn)IB還會對血管內(nèi)皮細胞造成損傷,通過膽固醇結(jié)晶浸潤,加速動脈粥樣斑塊形成,并影響局部斑塊穩(wěn)定性[13,14]。據(jù)相關(guān)動物學(xué)模型研究表明,F(xiàn)IB可影響缺血性腦卒中大鼠的血液流動學(xué)變化,增加紅細胞和血小板聚集性,參與內(nèi)皮細胞增殖、分化等過程,導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷加重,并增加血液黏稠度,從而形成血栓[15]。本研究結(jié)果顯示,急性腦梗死患者血清FIB水平明顯高于正常對照組;血清FIB水平與急性腦梗死患者腦梗死面積大小及腦梗死嚴重程度相關(guān),腔隙性腦梗死、小面積腦梗死、大面積腦梗死患者血清FIB水平依次增高,輕度、中度、重度腦梗死患者的血清FIB水平依次增高。因此, 血清FIB水平作為診斷、預(yù)測急性腦梗死病情嚴重程度及梗死病灶大小的有效因子。

    綜上所述,血清hs-CRP、FIB水平變化與急性腦梗死患者的病情嚴重程度關(guān)系密切,檢測急性腦梗死患者血清hs-CRP、FIB水平有助于判斷病情變化,評估預(yù)后,值得臨床應(yīng)用和推廣。

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