小成像視野薄層靶掃描胰腺動脈CT增強造影對自身免疫性胰腺炎與胰腺癌的鑒別診斷

朱 尋，陸建平

0 引 言

自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis，AIP)是由自身免疫介導的一種特殊類型的慢性胰腺炎，影像上最具特征性的表現(xiàn)為胰腺彌散性或局限性腫大、胰周假包膜形成和主胰管不規(guī)則狹窄。臨床癥狀多數(shù)以梗阻性黃疽為首發(fā)癥狀，還可伴有上腹部隱痛、腹瀉、消瘦等癥狀。胰腺癌患者大多也以腹部隱痛或黃疸來醫(yī)院就診。當AIP表現(xiàn)為局限性腫塊時，在影像學表現(xiàn)、臨床癥狀和胰腺癌很相似，AIP極易被誤診為胰腺癌，而進行不必要的手術(shù)切除治療等。兩者治療及預(yù)后也完全不同，AIP激素治療大多有效，而胰腺癌屬于惡性腫瘤，需要手術(shù)切除，預(yù)后差[1]。因此，對兩者進行準確的鑒別診斷至關(guān)重要。本研究收集21例AIP患者和21例胰腺癌患者的小成像視野(field of vision，F(xiàn)OV)薄層靶掃描胰腺動脈CT增強造影檢查影像資料，旨在提高對2種疾病的鑒別。

1 資料與方法

1.1臨床資料回顧性分析2016年8月到2018年2月海軍軍醫(yī)大學附屬長海醫(yī)院收治入院的21例AIP患者(AIP組)和21例胰腺癌患者(胰腺癌組)資料，2組術(shù)前及治療前均進行小FOV薄層靶掃描胰腺動脈CT增強造影檢查。AIP組中，男16例，女5例，年齡41～82歲，平均(60±12)歲；實驗室檢查：總膽紅素及直接膽紅素升高15例，IgG4水平升高者19例，CA19-9升高者3例；均經(jīng)過穿刺活檢證實或激素治療明顯改善證實。胰腺癌組中，男11例，女10例，年齡37～78歲，平均(61±11)歲；實驗室檢查：CA19-9升高者18例，IgG4水平升高者2例；均經(jīng)過手術(shù)病理證實。

1.2影像檢查方法所有患者均采用320排動態(tài)容積CT(Aquilion ONE；東芝醫(yī)療，東京，日本)進行掃描。掃描參數(shù)：螺旋掃描模式，螺距為0.87，管電壓120 kV，毫安秒：150 mAs，球管旋轉(zhuǎn)時間為0.5 s，探測器準直寬度100×0.5 mm。數(shù)據(jù)重建包括厚層與薄層：厚層層厚3 mm，層間距3 mm，薄層層厚1 mm，層間距0.8 mm。視野350 mm×350 mm，濾波函數(shù)(FC07)。

胰腺實質(zhì)期采用靶掃描技術(shù)：管電壓120 kV，毫安秒：250 mAs，球管旋轉(zhuǎn)時間0.5 s，探測器準直寬度320×0.5 mm，數(shù)據(jù)重建包括厚層與薄層：厚層層厚3 mm，層間距3 mm，薄層層厚0.5 mm，層間距0.25 mm，視野200 mm×200 mm，濾波函數(shù)(FC07)。

對比劑注射方案：自雙筒高壓注射器經(jīng)肘靜脈依次注射非離子型對比劑(碘比樂，藥量：100 mL，速率5.0 ml/s)及0.9%等滲鹽水20 mL；速率4.5～5.0 mL/s，對比劑注射后行四期掃描，分別為動脈期25～30 s，胰腺實質(zhì)期40～45 s，門脈期60～65 s，延遲期110～120 s。

1.3圖像分析圖像由2名具有主治醫(yī)師以上職稱的放射科醫(yī)師共同讀片。分析病灶所在部位、大小、密度、形態(tài)及強化方式，胰周、胰膽管、淋巴結(jié)以及相鄰血管、組織等改變。

1.4統(tǒng)計學分析采用SPSS 17.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行分析，計算診斷AIP和胰腺癌的敏感性、特異性、準確率、陽性預(yù)測值和陰性預(yù)測值。計數(shù)資料以率表示，組間比較采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1小FOV薄層靶掃描胰腺動脈CT增強造影表現(xiàn)AIP與胰腺癌在彌散性腫大、假包膜樣結(jié)構(gòu)、CT增強延遲強化、主胰管狹窄>3 cm及上游胰管擴張≥5 mm、膽總管截斷、膽總管增厚、周圍淋巴結(jié)腫大和血管受累影像學表現(xiàn)上差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表1。

2.1.1胰腺大小及部位、形態(tài)改變AlP組中，12例(57.1%)為胰腺彌散性腫大，呈“臘腸樣”改變，見圖1；9例為胰腺局限性腫大，其中6例為胰體尾部腫大，3例為胰頭腫大；局限性胰腺炎大小(3.46±1.25)cm。胰腺癌組中，5例(23.8%)為彌散性腫大樣改變，16例為局限性腫塊；13例腫瘤位于胰頭，2例位于胰體，1例位于胰尾，5例位于胰體尾；胰腺癌大小(4.28±1.36)cm。在發(fā)生部位、病灶大小上兩者差異無統(tǒng)計學意義；但在胰腺彌散性腫大上，AIP組發(fā)生率較高(P<0.05)。

2.1.2胰腺病變部位密度改變及強化方式AIP組CT平掃有2例胰腺病變區(qū)呈低密度；15例(71.4%)胰腺實質(zhì)期增強后病變區(qū)呈現(xiàn)較均勻的延遲強化。胰腺癌組中，13例CT平掃表現(xiàn)為等密度，8例表現(xiàn)為低密度；21例胰腺實質(zhì)期增強后弱強化,未見明顯延遲強化。2組在胰腺實質(zhì)期增強上增強方式差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

2.1.3胰腺周圍假包膜樣結(jié)構(gòu)AIP患者中，10例(47.6%)增強后顯示有假包膜影，見圖1。胰腺癌患者中未見明顯假包膜影，兩者差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

2.1.4主胰管的改變AIP組中，小FOV薄層靶掃描上有11例(52.4%)主胰管不規(guī)則狹窄>3 cm，見圖1；21例AIP上游胰管擴張均<5 mm。胰腺癌組中，13例(62.0%)上游胰管擴張≥5 mm，且主胰管不規(guī)則狹窄<3 cm，較AIP組差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

2.1.5膽管的改變AIP組中，11例表現(xiàn)為膽總管下段呈“鳥嘴樣”狹窄，上游膽管明顯擴張；CT顯示有11例出現(xiàn)肝內(nèi)外膽管不同程度的擴張，膽總管可見增厚狹窄(52.4%)，見圖1。胰腺癌組中，16例(76.2%)表現(xiàn)為膽總管驟然截斷，未見明顯增厚。兩者在膽總管截斷、狹窄表現(xiàn)上差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

2.1.6鄰近血管與淋巴結(jié)AIP組中，3例(14.3%)有血管受累(與病灶接觸>180°)；胰腺癌組中，14例(66.7%)有血管受累，見圖2；組間差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。AIP組中，2例(0.1%)淋巴結(jié)腫大(≥1 cm)；胰腺癌組中，13例(62.0%)有淋巴結(jié)腫大及轉(zhuǎn)移，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

表1自身免疫性胰腺炎和胰腺癌小FOV薄層靶掃描胰腺動脈CT增強造影表現(xiàn)比較[n(%)]

影像征象AIP組(n=21)胰腺癌組(n=21)χ2值P值胰腺形態(tài)改變 彌散性12(57.1)5(23.8)4.8420.028 局灶性9(42.9)16(76.2) 假包膜樣結(jié)構(gòu)10(47.6)013.1250.000 3 CT增強延遲強化15(71.4)023.3330胰膽管改變 上游胰管擴張≥5 mm013(62.0)18.8280.000 01 主胰管狹窄>3 cm11(52.4)014.9030.000 1 膽總管截斷016(76.2)25.8460 膽總管壁增厚11(52.4)014.9030.000 1其他 血管受累3(14.3)14(66.7)11.9580.000 5 淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移2(0.1)13(62.0)12.5480.000 4

2.2小FOV薄層靶掃描胰腺動脈CT增強造影檢查診斷價值21例AIP術(shù)前診斷正確17例，誤診為胰腺癌4例。21例胰腺癌術(shù)前診斷正確19例，誤診2例。小FOV薄層靶掃描胰腺動脈CT增強造影檢查鑒別診斷AIP和胰腺癌的敏感性90.5%(19/21)，特異性81.0%(17/21)，準確率85.7%(36/42)，陽性預(yù)測值82.6%(19/23)，陰性預(yù)測值89.5%(17/19)。

a：箭頭示胰周假包膜影；b：主胰管狹窄>3 cm；c：膽總管下端“鳥嘴樣”狹窄，管壁增厚強化；d：膽囊壁增厚強化圖1 自身免疫性胰腺炎患者小FOV薄層靶掃描胰腺動脈CT增強造影影像

a：胰體尾部見低密度腫瘤影；b：脾動靜脈可見受侵(接觸>180 °，箭頭所示)；c：VR血管圖像上可見明確顯示脾動脈受侵(箭頭示)；d：箭頭示腫瘤細小的供血動脈圖2 胰體尾部胰腺癌患者小FOV薄層靶掃描胰腺動脈CT增強造影影像

3 討 論

自身免疫性胰腺炎是一種比較少見的慢性胰腺炎[2]，在慢性胰腺炎中發(fā)病率約占2%～11%，平均發(fā)病年齡約為(63.0±11.4)歲[3-4]。AIP組織學表現(xiàn)分為2型，1型與IgG4相關(guān)，為淋巴漿細胞硬化性胰腺炎(lymphoplasmacytic sclerosing pancreatitis,LPSP)，2型與粒細胞上皮損害相關(guān)，為特發(fā)性導管中心性胰腺炎(idiopathic duct-centric chronic pancreatitis,IDCP)[5-6]。亞洲人群中絕大多數(shù)為1型AIP，多見于中老年男性，常合并胰外損傷，如硬化性膽管炎、膽管狹窄、腹膜后纖維化、肝腎等臟器受累,激素治療反應(yīng)敏感[7-8]。病理上LPSP主要特征有：①胰管周圍大量淋巴漿細胞浸潤及較多的嗜酸性粒細胞，胰管上皮細胞不受損傷；②胰管和靜脈周圍席紋狀纖維化；③閉塞性靜脈炎；④IgG4陽性細胞>10個/高倍視野[9-10]。小FOV薄層靶掃描采用薄層層厚最薄為0.5 mm，視野200 mm×200 mm的技術(shù)，可以更好地觀察病灶、病灶邊界、胰膽管改變、血管及周圍淋巴結(jié)等情況。

3.1形態(tài)改變AIP病變部位的胰腺組織由于大量淋巴細胞浸潤而體積明顯腫大，呈“臘腸樣”改變[11]。多數(shù)表現(xiàn)為全胰腺的彌散性腫大，少數(shù)為局限性腫大。本研究中有12例胰腺表現(xiàn)為彌散性腫大，占所有病例57%以上。胰腺癌是起源于腺管上皮細胞的惡性腫瘤，大多形成局限性腫塊，故AIP和胰腺癌在胰腺形態(tài)改變上有明顯差異(P<0.05)。

3.2胰腺實質(zhì)增強表現(xiàn)AIP病變組織由于被淋巴細胞浸潤，增強掃描胰腺實質(zhì)動脈血流灌注減少[12]，在動脈期強化程度減弱，門脈期和延遲期出現(xiàn)明顯的延遲強化，強化程度一般較均勻[13]。胰腺癌呈浸潤性生長，胰內(nèi)細小動脈容易受到破壞，血供缺乏[14]。增強掃描由于正常胰腺組織血供豐富，而腫瘤組織相對缺血，所以病變部位呈不均勻強化[15]，本研究中未見明顯延遲強化，延遲后強化程度仍較低，與AIP有明顯差異(P<0.05)。

3.3鄰近血管本研究中可以觀察到胰腺癌患者中14例有血管受累，與手術(shù)病理結(jié)果一致，有的還可以看到供應(yīng)腫瘤的細小動脈影。AIP可見周圍炎癥、纖維化累及血管，但相對于胰腺癌來說血管受累比例少，兩者有明顯差異(P<0.05)。

3.4假包膜結(jié)構(gòu)AIP胰周可見“假包膜”，是胰腺周圍組織炎性浸潤纖維化所形成[16]。本研究觀察到AIP中有10例增強顯示有假包膜影，胰腺癌患者未見明顯“假包膜”影，與AIP有明顯差異(P<0.05)。

3.5胰管改變小FOV薄層靶掃描上可以較好的觀察胰管，進行較準確的測量，對于1 mm的胰管也能清晰的顯示。AIP可見胰管狹窄，表現(xiàn)為單節(jié)段或多節(jié)段狹窄型。單節(jié)段狹窄型，其上游胰管多無擴張，少數(shù)輕度擴張。多節(jié)段狹窄型，病變呈跳躍性多節(jié)段分布，非狹窄段胰管多無擴張，少數(shù)輕度擴張[17]。AIP患者胰管為多發(fā)狹窄，而胰腺癌的胰管均為單發(fā)狹窄。AIP患者多數(shù)主胰管不規(guī)則狹窄>3 cm，而胰腺癌患者多數(shù)主胰管不規(guī)則狹窄<3 cm[18]。本研究中有11例AIP患者出現(xiàn)主胰管不規(guī)則狹窄>3 cm，與胰腺癌有明顯差異(P<0.05)；有13例胰腺癌患者出現(xiàn)上游胰管擴張≥5 mm，與AIP有明顯差異(P<0.05)。有研究顯示，上游胰管管徑截斷值為5 mm時，鑒別局限性AIP與胰腺癌的敏感性為100%，特異性為73%[19]。CT后處理技術(shù)可以進行胰管曲面重建，對胰管擴張觀察提供幫助。若胰管擴張不明顯時，則對重建造成了一些困難[20]。

3.6膽總管改變AIP除胰腺病變以外，其他器官也可見受累，如淚腺、唾液腺、肺、腎等。膽道是胰腺外最常受累的器官，表現(xiàn)為膽管壁均勻增厚、管腔狹窄和管壁延遲強化，典型征象是膽總管下段“鳥嘴樣”狹窄伴肝內(nèi)外膽管擴張[21]。狹窄的原因是由于淋巴細胞浸潤，纖維組織增生以及周圍胰腺組織炎性增大壓迫所致[22]。胰腺癌膽總管多為驟然截斷，是腫瘤細胞浸潤所致，與AIP有明顯差異。本研究中有11例AIP顯示膽總管壁增厚，是AIP累及膽道系統(tǒng)的表現(xiàn)，可作為與胰腺癌鑒別診斷的征象之一。

3.7淋巴結(jié)小FOV薄層靶掃描上可以清晰顯示胰周淋巴結(jié)有無腫大，并進行準確的測量。胰腺癌多數(shù)有淋巴結(jié)的腫大及轉(zhuǎn)移。本研究中21例胰腺癌中，13例有淋巴結(jié)腫大(≥1 cm)及轉(zhuǎn)移。AIP中也可見淋巴結(jié)腫大，與淋巴濾泡增生有關(guān)，本研究中有2例淋巴結(jié)腫大，兩者有明顯差異(P<0.05)。

小FOV薄層靶掃描胰腺動脈CT增強造影檢查可以更有利地觀察病灶、病灶邊界、胰膽管改變、周圍血管及淋巴結(jié)情況，對小病灶的顯示、胰管狹窄及擴張的測量、腫瘤小的供血動脈、血管受累及周圍淋巴結(jié)的腫大、轉(zhuǎn)移情況顯示更加清晰，對于鑒別診斷AIP和胰腺癌的敏感性、特異性、準確率分別為90.5%、81.0%、85.7%，有利于AIP與胰腺癌相鑒別。