苗凱玲,李春燕,侯惠如
惡性胸腔積液(malignant pleural effusion,MPE)為晚期惡性腫瘤疾病常見并發(fā)癥,具有較高發(fā)病率,且疾病發(fā)生后通??商崾驹l(fā)疾病已進展至晚期,患者平均生存期一般為4~12個月[1-3]。MPE的治療主要在于及時排除積液,防止其對心臟、肺等器官造成壓迫而引發(fā)相關(guān)并發(fā)癥。相關(guān)研究表明,MPE增長速度較快,傳統(tǒng)主要采取反復(fù)胸腔穿刺抽液,但難以取得滿意效果,易加劇痛苦感,并增加臟器損傷和反復(fù)感染發(fā)生風(fēng)險[4-6]。隨著醫(yī)療措施不斷發(fā)展進步,胸腔置管逐漸成為MPE主要治療措施,其中中心靜脈導(dǎo)管胸腔引流應(yīng)用較為普遍。但國內(nèi)外研究發(fā)現(xiàn),因MPE含有大量白細胞、蛋白質(zhì)、纖維蛋白原、凝血因子等,積液隨機體運動可反流進入引流管,于管腔中形成血栓或血凝塊,造成引流管堵塞[7-9]。同時,經(jīng)胸腔置管反復(fù)向胸腔中注射藥物,部分藥物可沉淀于導(dǎo)管壁上,可造成引流管堵塞。若MPE患者置管引流堵管或引流不暢,則需重新置管引流,易對患者造成損傷。鑒于此,明確MPE置管引流堵管或引流不暢相關(guān)危險因素并制定對應(yīng)干預(yù)措施,對保證治療安全性及有效性具有重要意義。本研究旨在探討惡性胸腔積液置管引流堵管或引流不暢的相關(guān)危險因素。
1.1 對象 選取我院呼吸科2015-11至2017-12收治的因MPE行置管引流的患者161例,其中男92例,女69例;年齡39~73歲,平均(56.81±12.05)歲。觀察記錄其置管引流期間胸水引流情況(胸水性狀、胸腔注藥、封管方法、引流管通暢情況及引流不暢時的處理方法等)。本研究經(jīng)我院倫理委員會審批通過。
1.2 選取標準
1.2.1 納入標準 (1)經(jīng)CT、B超等檢查證實存在大量胸腔積液;(2)經(jīng)細胞學(xué)或病理學(xué)檢查證實為MPE;(3)采取中心靜脈導(dǎo)管置管引流治療;(4)術(shù)前行胸腔積液B超定位,置管過程1次成功;(5)置管時間≥7 d;(6)預(yù)計生存期>3個月。
1.2.2 排除標準 (1)并發(fā)血液系統(tǒng)重度病變者;(2)并發(fā)內(nèi)分泌系統(tǒng)、自身免疫系統(tǒng)重度病變者;(3)B超檢查提示胸腔積液存在分隔或包裹者;(4)病例資料不完整。
1.3 方法 收集患者資料,統(tǒng)計患者性別、BMI、原發(fā)病、合并癥、年齡、置管時間、是否管口上抬高出液面、積液內(nèi)是否含纖維素膜及血塊、是否應(yīng)用抗凝藥物、是否胸腔注藥、是否應(yīng)用靶向藥物、血小板計數(shù)、胸水蛋白、封管方法等情況。
1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS20.0軟件分析,計數(shù)資料以n(%)表示,單因素分析采用χ2檢驗,MPE置管引流堵管或引流不暢相關(guān)危險因素分析采用Logistic回歸,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 相關(guān)影響因素的單因素分析 161例患者共發(fā)生32例引流管堵塞或引流不暢,不同性別、年齡、BMI、原發(fā)病、合并癥、抗凝藥物及靶向藥物使用情況、胸腔注藥患者間置管引流堵管或引流不暢發(fā)生率間差異無統(tǒng)計學(xué)意義,置管時間較長、管口上抬高出液面、積液內(nèi)含纖維素膜及血塊、血小板計數(shù)異常、胸水蛋白陽性患者置管引流堵管或引流不暢發(fā)生率較高(P<0.05,表1)。
表1 MPE置管引流堵管或引流不暢相關(guān)影響因素的單因素分析 (n;%)
2.2 危險因素分析 Logistic回歸分析顯示,管口上抬高出液面、積液內(nèi)含纖維素膜及血塊、封管方法為MPE置管引流堵管或引流不暢發(fā)生的獨立危險因素(P<0.05,表2)。
表2 MPE置管引流堵管或引流不暢危險因素Logistic分析
MPE為惡性腫瘤浸潤胸腔所致并發(fā)癥類型,中心靜脈導(dǎo)管置管為臨床治療MPE的重要措施,相較于傳統(tǒng)胸腔穿刺引流,置管具備較多優(yōu)點:(1)導(dǎo)管柔韌性及組織相容性較好,頭部圓鈍光滑,可于穿刺過程中最大程度減少對內(nèi)臟及組織的創(chuàng)傷;(2)留置導(dǎo)管后可對胸腔積液引流速度予以調(diào)控,且能動態(tài)觀察胸腔積液狀況,減少反復(fù)穿刺所致痛苦感[10-12]。但受諸多因素影響,部分MPE患者置管引流期間易發(fā)生引流管堵塞,若未及時處理可對其生命安全構(gòu)成極大威脅。同時,MPE發(fā)生后通常表明疾病進展至晚期,患者機體功能及耐受性均較差,若發(fā)生堵管后重新置管引流可對其機體功能狀態(tài)造成極大損傷。因此,明確MPE置管引流堵管或引流不暢相關(guān)危險因素,并制定對應(yīng)防控措施具有重要意義。
本研究發(fā)現(xiàn),置管時間較長、管口上抬高出液面、積液內(nèi)含纖維素膜及血塊、封管方法置管引流堵管或引流不暢發(fā)生率較高(P<0.05),表明置管時間及導(dǎo)管狀態(tài)、積液狀態(tài)等均與置管引流堵管或引流不暢發(fā)生具有一定相關(guān)性,故其臨床防治措施應(yīng)綜合考慮導(dǎo)管、積液及患者自身等諸多因素。另經(jīng)Logistic回歸分析得知,管口上抬高出液面、積液內(nèi)含纖維素膜及血塊為MPE置管引流堵管或引流不暢發(fā)生的重要危險因素(P<0.05)。管口上抬高出液面易造成引流管堵塞的原因在于:隨著胸腔積液含量逐漸減少,膈肌可逐漸增高,進而會堵塞管口,或是因胸腔中導(dǎo)管較長,致使其發(fā)生彎曲,以致管口抬高并超出液面。積液內(nèi)含纖維素膜及血塊(OR=3.213)可直接影響引流狀態(tài),并隨黏稠度增高而逐漸造成引流管堵塞。因此,臨床公認針對存在任意一種置管引流堵管或引流不暢危險因素的MPE患者均應(yīng)加強相關(guān)干預(yù),通過改善護理服務(wù)及治療服務(wù)等途徑減少、甚至避免相關(guān)危險因素,以此降低置管引流堵管或引流不暢發(fā)生風(fēng)險,保證醫(yī)療質(zhì)量及疾病整體治療效果與安全性[13-15]。封管方法可分為直接撤掉引流袋(即不封管)、生理鹽水封管及夾畢引流袋,本研究中發(fā)現(xiàn)封管方法為堵管或引流不暢的危險因素,但具體對臨床結(jié)局的影響,有待進一步分析。
另外,結(jié)合本研究筆者認為,可采取如下措施防控MPE置管引流堵管或引流不暢發(fā)生:(1)加強病房巡視,定期檢查導(dǎo)管有無發(fā)生扭曲、壓迫及醫(yī)用敷貼黏貼牢靠程度,查看穿刺部位是否存在滲出,若發(fā)生上述情況則及時消毒穿刺部位,及時更換醫(yī)用敷貼。同時還應(yīng)完善相關(guān)健康教育宣傳,叮囑患者家屬定時協(xié)助患者更換體位,且動作應(yīng)盡量輕柔,減小動作幅度,發(fā)現(xiàn)導(dǎo)管異常后立即告知醫(yī)師采取對應(yīng)處理措施;還可于引流過程中在導(dǎo)管彎曲部位墊紗布,減小引流管彎曲角度,防止彎曲過大造成引流受阻[16-18]。(2)針對管口上抬高出液面者,應(yīng)指導(dǎo)患者進行有效深吸氣,可見有少量胸腔積液流出,或通過注入適量生理鹽水檢查導(dǎo)管暢通情況,若可排除堵管,則僅需適當(dāng)退出少許導(dǎo)管便可恢復(fù)通暢引流,且臨床實際應(yīng)注意,置管時導(dǎo)管不應(yīng)過深,以可達到胸腔積液約1/2處即可。(3)若胸腔積液黏度過高,則可于胸腔內(nèi)注入(10~20)萬U尿激酶,2次/周。主要是因尿激酶可顯著降低胸腔積液黏稠度,并能阻斷纖維蛋白粘連及間隔[19-21]。(4)針對胸腔積液內(nèi)存在纖維素膜及血塊者,可加壓推注適量生理鹽水,僅需沖出堵塞物即可恢復(fù)通暢引流,若無效則可于導(dǎo)管中注入800 U α-糜蛋白酶+1 ml生理鹽水,30 min后抽出導(dǎo)管中溶解物則引流管即可恢復(fù)正常引流。此外,針對穿刺部位不當(dāng)、操作不當(dāng)、藥物因素等所致引流管堵塞者,臨床應(yīng)強化培訓(xùn),認真學(xué)習(xí)置管引流理論知識及操作技巧,要求操作人員可熟練掌握置管技巧、程度、維護技術(shù)等,并嚴格掌握藥物配伍禁忌。
綜上所述,MPE置管引流治療期間易發(fā)生引流管堵塞或引流不暢,其主要危險因素包括管口上抬高出液面、積液內(nèi)含纖維素膜及血塊、封管方法,臨床可參照上述危險因素采取對應(yīng)護理干預(yù)措施,以此降低置管引流堵管或引流不暢發(fā)生風(fēng)險,保證治療安全性,避免對疾病整體治療效果產(chǎn)生不利影響。但本研究尚存在一定局限性,如樣本量選取較少,且屬單中心樣本研究,因此研究結(jié)果是否具備廣泛效力,仍需臨床擴大樣本選取范圍、多中心增加樣本量進一步探究證實。