非ST段抬高型急性冠脈綜合征臨床分析

趙斌

急性冠脈綜合征(ACS)是以冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂或糜爛，繼發(fā)完全或不完全閉塞性血栓形成為病理基礎(chǔ)的一組臨床綜合征，根據(jù)心電圖表現(xiàn)分為ST段抬高型和非ST段抬高型，前者指的是ST段抬高型心肌梗死(STEMI)，后者包括不穩(wěn)定型心絞痛(UA)和非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)［1］。兩型ACS在病理生理上的差異可能在于：非ST段抬高型病生理基礎(chǔ)為血栓不完全堵塞動脈或微栓塞，而ST段抬高型則為血栓完全阻塞動脈血管。我院2006年6月至2011年3月收治的112例符合診斷標(biāo)準(zhǔn)的非ST段抬高型ACS患者的病例資料進行整理分析，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組患者112例，男67例，女45例;年齡38～78歲，平均年齡61歲。其中UA 52例，NSTEMI 60例。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 有心前區(qū)和(或)胸骨后的陣發(fā)性或持續(xù)性胸痛;無明顯心電圖導(dǎo)聯(lián)ST段的典型抬高，無病理性Q波，除aVR外，有某些導(dǎo)聯(lián)動態(tài)或持續(xù)性ST段水平或下斜型壓低＞0.1 mV伴或不伴有T波冠狀倒置(深度＞1 mm)(或心電圖正常但24 h動態(tài)心電圖發(fā)現(xiàn)以上異常);心肌標(biāo)志物(磷酸肌酸肌酶同工酶和肌鈣蛋白Ⅰ)異?；蛘！２⑴懦渌蛞鸬男赝?，如主動脈夾層、肺栓塞、心包炎等。

1.3 臨床表現(xiàn)與輔助檢查 病史：心絞痛史96例(85.7%)，糖尿病史24例(21.4%)，心肌梗死史21例(18.7%)，高血壓史35例(31.3%)，腦梗死史12例(10.7%)。癥狀：典型心前區(qū)或骨后疼痛92例(82.1%)，不典型胸痛20例(17.9%)。心肌標(biāo)志物：CTnI和CK-MB大于正常上限2倍52例(46.4%)，CTnI和CK-MB升高，但小于正常上限2倍8例(7.2例)。心功能：KillipⅠ級95 例(84.8%)，KillipⅡ級9 例(8.0%)，KillipⅢ級4例(3.5%)，KillipⅣ級4例(3.5%)。并發(fā)心律失常：室性早搏或房性早搏20例(17.9%)，房顫8例(7.1%)，室速6例(5.4%)，房室傳導(dǎo)阻滯9例(8.0%)。心電圖：ST段壓低65例(58.0%)，T波倒置24例(21.4%)，ST段壓低伴T波倒置19例(16.9%)，正常心電圖4例(3.6%)。

1.4 治療方法 患者絕對臥床休息，吸氧，心電監(jiān)測，鎮(zhèn)靜，止痛，動態(tài)監(jiān)測心電圖、心肌標(biāo)志物：磷酸肌酸激酶同工酶(CKMB)和肌鈣蛋白Ⅰ(CTnI)，查血糖、血脂、肝功、腎功、心臟彩超，給予抗血小板治療(氯吡格雷首劑300 mg，以后75 mg/d;阿司匹林首劑300 mg，以后150 mg/d)，抗凝治療(低分子肝素7 500 U/次，皮下注射，2 次/d)，β-受體阻滯劑，ACEI和 ARB 類藥物，降脂藥物，治療高血壓、糖尿病等，轉(zhuǎn)診行介入治療。

1.5 療效標(biāo)準(zhǔn) 治愈：患者癥狀消失，心電圖ST-T基本恢復(fù)正常，各項并發(fā)癥均已痊愈。好轉(zhuǎn)：胸痛發(fā)作次數(shù)及持續(xù)時間明顯減少，心電圖ST-T明顯好轉(zhuǎn)(S-T段回升＞0.05 mV，未達到正常水平，且T波由倒置變淺或平坦轉(zhuǎn)為直立)。穩(wěn)定：偶有心絞痛發(fā)作，各項并發(fā)癥好轉(zhuǎn)，心電圖ST-T持續(xù)有改變。未愈：未達上述標(biāo)準(zhǔn)者。

2 結(jié)果

保守治療84例，其中56例治愈(66.7%)，24例好轉(zhuǎn)或穩(wěn)定(28.6%)，4例死亡(4.8%)。轉(zhuǎn)診行介入治療 28例(25.0%)，隨訪全部達治愈標(biāo)準(zhǔn)。

3 討論

非ST段抬高的ACS具有與ST段抬高的ACS不同的臨床特征和危險因素，本組病例資料顯示，非ST段抬高型ACS絕大多數(shù)患者有心絞痛病史(85.7%)，具有慢性進展性病變特征，易反復(fù)發(fā)作，住院病死率(4.8%)、心臟泵衰竭(15.0%)、心房顫動和室性心律失常、房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)生率(38.4%)顯著低于ST段抬高型ACS，但再梗死率，心絞痛再發(fā)生率和遠期病死率較高，本組患者經(jīng)保守治療痊愈和好轉(zhuǎn)的患者1年內(nèi)再住院率達到76.2%(64/84)。28例轉(zhuǎn)診行PCI的患者顯示23例患者(82.1%)為多支病變、彌漫性病變，大多數(shù)有側(cè)枝循環(huán)，因此非ST段抬高型患者由于缺血預(yù)適應(yīng)的保護，在經(jīng)歷了較長時間的心絞痛史后冠脈造影表現(xiàn)出血管病變復(fù)雜且較嚴(yán)重的特征。

非ST段抬高型ACS的診斷：胸痛、心電圖、及心肌標(biāo)志物要綜合考慮，本組有4例患者有典型胸痛，心電圖正常，但心肌標(biāo)志物動態(tài)升高，CK-MB和CTnI大于正常上限的2倍，仍考慮有NSTEMI，最后行PCI證實均有冠脈狹窄大于75% ～95%。有的患者胸痛不典型或癥狀輕微，表現(xiàn)為肩背部或左上肢憋脹不適、上腹部憋脹、胸部緊縮感、甚至有的患者以惡心嘔吐、呼吸困難為主訴(17.9%)，要動態(tài)觀察心電圖和心肌標(biāo)志物，如果其中一項發(fā)現(xiàn)問題則可以診斷為急性非ST段抬高型ACS。2007年歐洲心臟病學(xué)會(ESC)有關(guān)NSTE-ACS指南建議：對于胸痛的患者到急診室后應(yīng)10 min內(nèi)為其做十二導(dǎo)聯(lián)心電圖，對附加導(dǎo)聯(lián)(V3R，V4R，V7～V9)也應(yīng)該有記錄，癥狀再發(fā)時及之后6 h、24 h和出院前都應(yīng)有心電圖記錄，應(yīng)迅速檢查肌鈣蛋白，最好能在60 min內(nèi)得到檢測結(jié)果，如果初次檢查結(jié)果陰性則在6～12 h之后重復(fù)檢驗。區(qū)分UA與NSTEMI主要觀察心肌標(biāo)志物，如果CK-MB和CTnI升高大于正常上限值的2倍，強烈提示NSTEMI，如果心電圖ST-T改變持續(xù)12 h以上則提示發(fā)生了NSTEMI，因此應(yīng)連續(xù)監(jiān)測心電圖，多次測定血清CKMB、CTnI。

對于UA/NSTEMI治療原則是抗栓不溶栓。NSTEMI多數(shù)患者具有尚未完全閉塞、富含血小板的“白血栓”，纖容藥物不但不能對血小板血栓有益作用，反而進一步激活血小板聚集，激活凝血酶，促使血栓加重，從而完全閉賽血管，使NSTEMI惡化為Q波心梗，甚至導(dǎo)致死亡［2］。ST段壓低的導(dǎo)聯(lián)數(shù)和ST段壓低的程度可以提示缺血的嚴(yán)重程度，并與預(yù)后相關(guān)，UA與NSTEMI的治療決策是相同的即以藥物治療為主，可能在部分癥狀不能控制的患者需要做介入治療。如無禁忌應(yīng)聯(lián)合應(yīng)用氯吡格雷、阿司匹林、低分子肝素、他汀類降脂藥物、硝酸酯類藥物、β-受體阻滯劑，ACEI和ARB類藥物，必要時加用非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑。如無禁忌證，阿司匹林應(yīng)長期服用，氯吡格雷應(yīng)至少口服1個月，有條件的可以9～12個月［1］，低分子肝素應(yīng)用7～10 d。

早期介入治療(發(fā)病24 h內(nèi)行PCI或CABG)主要對于中-高危患者更為有益，應(yīng)予考慮。高?；颊甙ǎ?1)靜息時心絞痛發(fā)作時間長(超過20 min)。(2)心絞痛發(fā)作時伴持續(xù)ST段壓低超過0.1 mV或暫時性ST段抬高。(3)心絞痛發(fā)作時伴有心力衰竭或低血壓或嚴(yán)重心律失常。(4)藥物規(guī)范治療后48 h仍有心絞痛發(fā)作。(5)心肌壞死標(biāo)志物升高。(6)6個月內(nèi)接受PCI或CABG史。雖持續(xù)性心絞痛發(fā)作緩解，但有下列情況之一者仍屬中危：(1)年齡＞65歲;(2)有陳舊性心肌梗死史;(3)有糖尿病病史;(4)心絞痛緩解后心電圖上仍持續(xù)ST-T缺血性改變或T波對稱性倒置在0.2 mV以上;(5)2周內(nèi)心絞痛發(fā)作頻繁。有高危指標(biāo)或多項中危指標(biāo)患者應(yīng)早期介入治療，對于低危的患者，建議藥物保守治療或擇期PCI［2］，本組患者介入治療治愈率明顯高于保守治療(100%對66.7%)，介入治療的再住院率和遠期病死率低。

1 中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會，中華心血管病雜志編輯委員會.2007中國不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高心肌梗死診斷與治療指南.中華心血管病雜志，2007，35：295-304.

2 黃桂鋒，楊希立.非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征最新進展.嶺南心血管病雜志，2008，14：292-295.