龐劍鋒
(欽州市第一人民醫(yī)院 廣西 欽州 535099)
急性心源性肺水腫屬于心內(nèi)科急重癥,發(fā)病后病情快速進(jìn)展,嚴(yán)重時(shí)可直接引起患者休克、死亡[1]。常規(guī)臨床藥物治療效果不佳,合并低氧血癥、呼吸衰竭患者臨床死亡率達(dá)到78%[2]。我院對(duì)急性重癥心源性肺水腫伴低氧血癥患者在氧療、藥物治療基礎(chǔ)上應(yīng)用無創(chuàng)正壓通氣治療,取得了滿意的效果,詳細(xì)報(bào)道如下。
選擇2015年2月—2018年2月期間我院收治的40例急性重癥心源性肺水腫伴低氧血癥患者為研究對(duì)象,根據(jù)治療方式不同分為觀察組和對(duì)照組各20例,其中對(duì)照組:男性11例,女性9例;年齡35~78歲,平均(56.8±1.2)歲。觀察組:男性10例,女性10例;年齡39~71歲,平均(56.2±1.5)歲。兩組患者基本資料無明顯差異(P>0.05),具有可比性。
對(duì)照組給予氧療及藥物治療,應(yīng)用高氧面罩或鼻導(dǎo)管吸氧3~5L/min,給予血管擴(kuò)張劑、利尿劑等治療。觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上應(yīng)用無創(chuàng)正壓通氣治療,選擇S/T模式,IPAP(吸氣壓力)8~18cmH2O、EPAP(呼氣末壓力)4~6cmH2O,根據(jù)血?dú)夥治稣{(diào)整通氣參數(shù),通氣2h后病情無改善者轉(zhuǎn)為氣管插管有創(chuàng)通氣治療。
治療2h后觀察兩組患者發(fā)紺和呼吸困難等臨床癥狀、肺部濕羅音改善情況,監(jiān)測HR(心率)、RR(呼吸頻率)、SPO2(血氧飽和度)、pH、PaO2、PaCO2。評(píng)價(jià)兩組治療效果:(1)顯效,治療0.5h內(nèi)胸悶、呼吸困難、發(fā)紺等癥狀消失,且無咳嗽、出汗、血性泡沫痰等,心率及呼吸、血壓、肺部濕羅音顯著改善,PaO2高于80mmHg、SPO2高于95%。(2)有效,治療0.5h后胸悶、呼吸困難、發(fā)紺等癥狀緩解,且咳嗽、出汗、血性泡沫痰減少,心率及呼吸、血壓、肺部濕羅音改善,PaO2介于60~80mmHg、SPO2高于90%,心功能提高1級(jí)及以上;(3)無效:未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)。
計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),差異在P<0.05時(shí)差異顯著。
觀察組治療總有效率85.00%明顯高于對(duì)照組治療總有效率55.00%,組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組治療效果比較
觀察組RR(21.1±1.2)次/min、HR(110.1±0.5)次/min 明顯低于對(duì)照組,SpO2(97.5±0.5)%、PaO2(88.5±1.2)mmHg、pH(7.31±0.01)明顯高于對(duì)照組,組間差異顯著(P<0.01),見表2。
表2 兩組其他觀察指標(biāo)比較
急性心源性肺水腫是一種急性左心衰并發(fā)癥,是某些因素引起左心收縮舒張功能下降,繼而出現(xiàn)心臟負(fù)荷過重、順應(yīng)性下降、心排血量減少、肺循環(huán)受阻等一系列綜合征,最終血氧合能力降低[3]。肺淤血又會(huì)減少肺泡表面活性物質(zhì)分泌、肺泡萎縮、通透性增加、順應(yīng)性降低、通氣障礙,表現(xiàn)為低氧血癥。對(duì)于這類患者不僅難以糾正低氧血癥,而且極易導(dǎo)致不可逆性器官損傷[4]。單純氧療或藥物治療效果有限,無創(chuàng)正壓通氣治療非常必要,不僅能提供胸腔正壓、改善通氣阻力,還可減少心臟負(fù)荷及肺淤血,正壓作用于心室壁時(shí)還可以抵消左心室收縮時(shí)需對(duì)抗的胸內(nèi)負(fù)壓,并反射性抑制交感神經(jīng)興奮,降低外周血管阻力及心臟負(fù)荷,改善心功能。本組研究結(jié)果表明觀察組治療后的臨床總有效率、血?dú)庵笜?biāo)、生命體征指標(biāo)等均明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。綜上所述,無創(chuàng)正壓通氣在急性心源性肺水腫合并低氧血癥治療中非常必要,且應(yīng)用效果顯著,有助于改善通氣功能,緩解臨床癥狀,值得推廣使用。