進(jìn)展性腦梗死的危險(xiǎn)因素分析與臨床研究

楊葵花 榮 陽 汪秀麗 榮根滿

（1 遼寧省遼陽市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 遼陽 111000；2 遼寧省遼陽市中心醫(yī)院醫(yī)務(wù)處，遼寧 遼陽 111000；3 遼寧省遼陽市第二人民醫(yī)院CT室，遼寧 遼陽 111000；4 中鐵十九局集團(tuán)中心醫(yī)院醫(yī)務(wù)科，遼寧 遼陽 111000）

進(jìn)展性腦梗死是指在腦梗死發(fā)病6 h～7 d，由于缺血的進(jìn)展或組織壞死的加重而出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損癥狀逐步或階梯式惡化的一類腦梗死。其發(fā)病率占腦梗死患者的30%左右，致殘率和病死率較一般腦梗死高，是影響患者預(yù)后的重要原因之一，也是腦血管病治療中的難點(diǎn)[1]。本組對本院3年來收治的158例診斷明確的進(jìn)展性腦梗死患者的臨床資料進(jìn)行分析，探討血壓、血糖、血脂、纖維蛋白原、感染等臨床各項(xiàng)相關(guān)指標(biāo)對進(jìn)展性腦梗死的影響。報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：進(jìn)展性腦梗死組：2014年1月至2016年12月在本院住院158例發(fā)病后數(shù)小時至7 d內(nèi)經(jīng)治療病情進(jìn)行性加重的患者，男90例，女68例，年齡56～80歲，平均年齡66.3歲。非進(jìn)展性腦梗死組：隨機(jī)抽取同期138例非進(jìn)展性腦梗死患者作為對照組，男86例，女52例，年齡64～82歲，平均年齡65.8歲。兩組均經(jīng)頭顱CT或MRI檢查證實(shí)并排除腦出血，符合第四屆全國腦血管病會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。

1.2 方法：觀察項(xiàng)目：①對兩組患者在入院時均進(jìn)行NIHSS神經(jīng)功能缺損評分，對進(jìn)展性腦梗死組患者，在病情穩(wěn)定后再次進(jìn)行評分；②入院后48 h內(nèi)最高體溫測量，檢測血壓，抽取空腹靜脈血檢測白細(xì)胞、血糖、血脂（膽固醇、三酰甘油）、血纖維蛋白原，記錄患者既往病史（糖尿病史、高血壓病史、卒中家族史、TIA史、吸煙史、飲酒史等），并行頭顱CT或MRI檢查。

表1 兩組患者臨床各項(xiàng)相關(guān)指標(biāo)比較（n）

表2 兩組患者血糖、血脂等各項(xiàng)指標(biāo)比較（±s）

表2 兩組患者血糖、血脂等各項(xiàng)指標(biāo)比較（±s）

三酰甘油(mmol/L)進(jìn)展組(n=158) 37.55±0.67 140±26 86±12 4.26±0.56 8.68±3.60 7.87±2.10 5.75±0.64 2.35±1.50對照組(n=158) 36.68±0.85 178±35 89±10 4.08±0.40 6.96±3.13 5.99±1.62 5.53±0.87 2.67±1.30 u值 7.03 7.41 1.66 2.25 3.11 6.14 1.73 1.39 P值 ＜0.01 ＜0.01 ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.01 ＞0.05 ＞0.05組別 48 h內(nèi)最高體溫( ℃)收縮壓(mm Hg)舒張壓(mm Hg)纖維蛋白原(g/L)白細(xì)胞數(shù)(9×109/L)血糖(mmol/L)膽固醇(mmol/L)

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件包完成，計(jì)量資料用均數(shù)（±s）表示，兩組均數(shù)采用u檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

兩組患者各項(xiàng)臨床指標(biāo)比較，結(jié)果顯示，進(jìn)展性腦梗死組中，糖尿病史、高血壓病史、收縮壓下降、發(fā)熱及白細(xì)胞增多、血糖、纖維蛋白原顯著高于對照組。兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。血脂、吸煙史、飲酒史、高血壓病史、卒中家族史、TIA史兩組相比，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1、2。

3 討 論

進(jìn)展性腦梗死發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，病因及危險(xiǎn)因素較多，與栓子的不穩(wěn)定性、腦水腫、再灌注損傷、低灌注等有關(guān)。本組觀察表明，急性期血壓下降、血糖升高、發(fā)熱、白細(xì)胞增多、高纖維蛋白原血癥、糖尿病史、高血壓病史均與進(jìn)展性腦梗死組關(guān)系密切，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

腦梗死急性期由于腦動脈血管阻塞，缺血區(qū)腦血管完全或部分喪失自動調(diào)節(jié)功能，腦血流量與血壓的關(guān)系幾乎變成線性關(guān)系，并直接受限于血壓的變化。梗死灶周圍缺血半暗帶可能成為梗死擴(kuò)大的部分，機(jī)體通過增加脈壓差，以保證半暗帶腦灌注，改善這個敏感帶的血流量。腦梗死患者合并高血壓易發(fā)生進(jìn)展的原因，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為是與患者早期血壓的下降有關(guān)。引起血壓下降的可能原因是：①發(fā)病后血管調(diào)節(jié)功能障礙；②不適當(dāng)?shù)慕祲褐委?。血壓下降后?dǎo)致進(jìn)展性腦梗死的機(jī)制可能是在腦動脈硬化的基礎(chǔ)上，尤其是大血管病變，如頸動脈硬化斑可導(dǎo)致狹窄遠(yuǎn)端血流灌注下降，在側(cè)支循環(huán)不良的部位發(fā)生梗死，所以有些患者盡管血壓很高，卻在血壓略有下降時癥狀反而加重。特別是脈壓小的患者血流動力學(xué)機(jī)制加重了半暗帶區(qū)的缺血，從而進(jìn)一步發(fā)展為進(jìn)展性腦梗死。臨床研究表明患有高血壓的進(jìn)展性腦梗死患者具有病程長、發(fā)病后血壓較平時低、脈壓小的特點(diǎn)。洪梅等[3]報(bào)道發(fā)病后36 h內(nèi)收縮壓每增加2.5 kPa，腦卒中進(jìn)展的危險(xiǎn)性下降66%。

進(jìn)展性腦梗死常有血糖升高的癥狀，其原因，一是患者既往有糖尿病，二是應(yīng)激性血糖升高。血糖升高尤其是高滲狀態(tài)對腦梗死影響更大。蔣玲等[4]研究報(bào)道糖尿病使腦卒中進(jìn)展的危險(xiǎn)增加1.9倍，證明糖尿病與進(jìn)展性腦梗死有關(guān)。邵桂滿等[5]報(bào)道血糖超負(fù)荷時，機(jī)體血管內(nèi)皮黏附分子（ICAM-l）表達(dá)增加，并引起廣泛的血管損傷，從而導(dǎo)致血流灌注減少，而腦組織缺血反過來進(jìn)一步促進(jìn)ICAM-1的表達(dá)，這樣就形成了惡性循環(huán)，最終導(dǎo)致缺血性腦血管病的發(fā)展。同時應(yīng)激性高血糖所致的高滲狀態(tài)可使血管內(nèi)皮水腫、血漿黏度增加，影響腦血管灌注，使缺血性腦血管病加重。臨床研究發(fā)現(xiàn)2型糖尿病患者的高血糖和高胰島素血癥通過抑制組織型纖溶酶原激活劑，促使纖溶酶原激活劑抑制物-1的合成和釋放，抑制纖溶系統(tǒng)的活性，從而促進(jìn)缺血性腦血管病的發(fā)展和惡化。也有學(xué)者認(rèn)為，高血糖促使神經(jīng)損傷惡化主要與酸中毒加重有關(guān)，這是因?yàn)槿毖X細(xì)胞的正常葡萄糖氧化機(jī)制嚴(yán)重破壞，血糖越高無氧酵解途徑越活躍，乳酸堆積就越嚴(yán)重，乳酸堆積是腦缺血損傷進(jìn)展的重要因素[6]。

發(fā)熱和白細(xì)胞增多也是進(jìn)展性腦梗死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。作為炎性反應(yīng)表現(xiàn)的發(fā)熱和白細(xì)胞增多，白細(xì)胞黏附聚集及隨后發(fā)生的炎性細(xì)胞因子級聯(lián)反應(yīng)，在卒中進(jìn)展中起重要作用。洪梅等[7]認(rèn)為腦損害程度與高熱發(fā)生時間有關(guān)，卒中后早期出現(xiàn)高熱與轉(zhuǎn)歸不良有關(guān)?？娦能姷萚8]研究顯示體溫每升高l ℃，預(yù)后不良的相對危險(xiǎn)性增高11倍，早期神經(jīng)功能惡化的危險(xiǎn)性增高8.2倍。動物實(shí)驗(yàn)證實(shí)，高熱可加速缺血半暗帶組織發(fā)展為梗死灶，以血管閉塞后4 h最為明顯，可顯著縮短有效治療時間窗。發(fā)熱原因主要與感染，尤以肺部感染有關(guān)[9]。

本組資料顯示，進(jìn)展性腦梗死組血漿纖維蛋白原高于對照組。血漿高纖維蛋白原導(dǎo)致血流黏度增高，進(jìn)一步加劇缺血區(qū)血流量減少，使病情惡化[10]。綜上所述，高血壓、糖尿病、合并感染、高纖維蛋白原血癥與進(jìn)展性腦梗死密切相關(guān)，通過對這些因素的檢測與積極干預(yù)，可有效地控制病情進(jìn)展，對進(jìn)展性腦梗死患者的診斷和治療以及早日康復(fù)有一定的幫助[11]。