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    帶狀皰疹后神經(jīng)痛病人的腦默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)功能連接研究*

    2018-08-20 06:59:44王進(jìn)平李光勤吳士明晏加林莉賀
    中國疼痛醫(yī)學(xué)雜志 2018年8期
    關(guān)鍵詞:靜息神經(jīng)痛腦區(qū)

    王進(jìn)平 李光勤 吳士明 晏加林 李 莉賀 曦△

    (1重慶市急救醫(yī)療中心神經(jīng)內(nèi)科,重慶400014;2重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,重慶 400016;3第三軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院疼痛科,重慶400038)

    周圍神經(jīng)痛通常源自外周神經(jīng)的損傷或功能障礙,并且與中樞神經(jīng)連接的改變有關(guān)[1~3]。帶狀皰疹后神經(jīng)痛 (postherpetic neuralgia, PHN) 是一種常見的神經(jīng)痛類型,是機(jī)體在抵抗力低下時(shí)潛伏在脊神經(jīng)后根感覺神經(jīng)節(jié)或腦神經(jīng)節(jié)內(nèi)水痘-帶狀皰疹病毒(varicella-zoster virus, VZV)被激活所致,皮疹愈合后持續(xù)1個(gè)月及以上[4]。約9%~34%的帶狀皰疹病人會(huì)發(fā)生PHN,發(fā)病率及患病率均有隨年齡增加而逐漸升高的趨勢[5]。與其他神經(jīng)病理性疼痛類似,PHN病人的外周和中樞系統(tǒng)都表現(xiàn)出多種神經(jīng)病理性改變,包括神經(jīng)系統(tǒng)損傷后的過度興奮性或異常放電、神經(jīng)源性炎癥、交感神經(jīng)系統(tǒng)功能變化和周圍或中樞神經(jīng)系統(tǒng)敏感化[6]。目前由于探討PHN對腦活動(dòng)影響的研究較少,因此我們對于PHN病人的腦網(wǎng)絡(luò)功能改變情況還知之甚少。既往神經(jīng)影像學(xué)研究提供的大量證據(jù)表明,慢性疼痛與多個(gè)腦網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)、功能以及神經(jīng)生化的改變有關(guān)[7,8],本研究將采用功能磁共振成像(functional magnetic resonance imaging, fMRI)的方法,以后扣帶回作為種子區(qū)域來識(shí)別參與PHN的腦默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)(default mode network, DMN),并且通過測量靜息態(tài)神經(jīng)活動(dòng)的時(shí)間同步性來探討PHN病人腦默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)靜息態(tài)功能連接(resting state functional connectivity, RSFC)模式的改變,為探索PHN發(fā)病的中樞機(jī)制和解釋相應(yīng)臨床表現(xiàn)提供了一個(gè)全新的思路。

    方 法

    1.一般資料

    收集就診于重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科、第三軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院疼痛科和重慶市急救中心神經(jīng)內(nèi)科門診的帶狀皰疹后神經(jīng)痛(PHN)病人26例,其中男性10例,女性16例,帶狀皰疹病人均為胸背部皰疹,神經(jīng)分布區(qū)域從C7到T11,其中左側(cè)皰疹者11例,右側(cè)皰疹者15例。病人在皰疹急性期均給予非甾體抗藥物(洛芬待因片、美洛昔康片、塞來昔布片、依托考昔片)、三環(huán)類抗抑郁藥(阿米替林)、抗驚厥藥物(加巴噴丁片、普瑞巴林片)、抗病毒藥物(阿昔洛韋注射液、更昔洛韋注射液、膦甲酸鈉注射液)治療。有4例病人曾經(jīng)給予局部神經(jīng)阻滯治療。

    入組標(biāo)準(zhǔn):①漢族,年齡45~60歲,右利手,初中及以上文化程度;②有水痘-帶狀皰疹病毒感染病史;③急性帶狀皰疹消退后疼痛持續(xù)> 1月;④存在自發(fā)性的持續(xù)性疼痛,疼痛模擬評分(visual analogue scale, VAS)在5 分以上;⑤漢密爾頓抑郁量表17項(xiàng)(Hamilton Depression Rating Scale, HAMD)和漢密爾頓焦慮量表17項(xiàng)(Hamilton Anxiety Rating Scale, HAMA)評分均< 7分。

    排除標(biāo)準(zhǔn):①伴嚴(yán)重心衰、急性心肌梗死、嚴(yán)重心律失常、呼吸衰竭、嚴(yán)重哮喘、COPD急性發(fā)作期、嚴(yán)重肝腎功能障礙、嚴(yán)重感染病人;②惡性腫瘤的病人;③自身免疫性疾病的病人;④應(yīng)用免疫抑制劑的病人;⑤有精神疾病病史或癡呆的病人;⑥合并或伴發(fā)有焦慮抑郁等相關(guān)癥狀的病人;⑦存在MRI掃描禁忌者。

    招募與病例組年齡、性別以及文化程度相匹配的健康志愿者33名。本研究通過重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院倫理委員會(huì)的批準(zhǔn),所有被試在研究實(shí)施前均簽署了知情同意書。

    2.靜息態(tài) fMRI 數(shù)據(jù)采集

    本研究fMRI圖像數(shù)據(jù)的采集由放射科具有副高職稱的專業(yè)技術(shù)人員在重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院放射科3.0T磁共振室完成。采用美國GE 公司Signa HDxt 3.0T (General Electric Medical Systems,USA) 磁共振掃描儀,于臨床評估診斷以及VAS和心理量表評定后采集顱腦磁共振數(shù)據(jù)1次。采集數(shù)據(jù)之前由放射科專業(yè)人員對被試進(jìn)行磁共振安全檢查評估,確定無檢查禁忌證后,具體講解檢查流程和注意事項(xiàng),在被試明白、理解檢查過程后開始進(jìn)行掃描。受試者在掃描時(shí)保持清醒狀態(tài)、安靜閉眼平臥于檢查床上,均勻呼吸,盡量保持頭部不動(dòng),同時(shí)盡量不進(jìn)行主動(dòng)思維活動(dòng)。海綿墊固定受試者頭部, 納米海綿球塞耳,減少噪音對實(shí)驗(yàn)的影響。具體掃描序列、參數(shù)和順序以及過程如下:①常規(guī)T1加權(quán)成像:采用快速自旋回波序列(FSE),具體掃描參數(shù)為:重復(fù)時(shí)間(Time of Repeat, TR) = 500 ms,回波時(shí)間(Time of Echo, TE) = 14 ms, 視野(Field of View, FOV) = 240 mm×240 mm,矩陣(Matrix) =256 × 126,翻轉(zhuǎn)角(Flip Angle,F(xiàn)A) = 45°,層厚(slice thickness) = 5.0 mm,層間距(slice gap) = 0 mm,采集次數(shù)(NEX) = 1,軸面從顱底到頂葉共22層,采集1次,成像時(shí)間為26s。②3D-T1全腦結(jié)構(gòu)成像:采用快速毀損梯度回波序列(fast spoiled gradient echo, FSPGR),3D采集,掃描參數(shù)如下:TR =24 ms,TE = 9 ms,層厚1 mm,層間隔0 mm,156層,F(xiàn)OV = 240 mm×240 mm,激勵(lì)次數(shù)1,矩陣256 × 256,F(xiàn)A = 90°,掃描156層,采集時(shí)間為6 min 53 s。所有受試者均未發(fā)現(xiàn)腦結(jié)構(gòu)異常。③靜息態(tài)fMRI成像:采用單次激發(fā)梯度回波-平面回波序列(gradient echo and echo planner imaging, GRE-EPI)。掃描方式為軸位掃描,掃描參數(shù)如下:TR = 2 000 ms,TE = 40 ms, FOV = 240 mm×240 mm,F(xiàn)A = 90°,層厚/間距= 4.0/0 mm,矩陣64 × 64,共33層,采集240個(gè)時(shí)間點(diǎn),掃描時(shí)間共8 min。

    3.數(shù)據(jù)分析

    從磁共振機(jī)器得到原始的DICOM數(shù)據(jù)后由重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院放射科主治醫(yī)師檢查所有被試者的圖像數(shù)據(jù),無明顯偽影和變形。首先用MRIcroN軟件里面的dcm2niigui將DICOM格式數(shù)據(jù)轉(zhuǎn)換成數(shù)據(jù)分析用的3D NIFTI (neuroimaging informatics technology initiative, NIFTI)格式;然后在Matlab7.8.0 (Mathworks, Inc)環(huán)境下運(yùn)行DPARSFA軟件[Data Processing Assistant for Resting-State fMRI Advanced Edition, http://www.restfmri.net (Chao-Gan and Yu-Feng, 2010)]對fMRI數(shù)據(jù)進(jìn)行預(yù)處理。具體預(yù)處理的過程包括:①去除時(shí)間點(diǎn)(remove first time point):本研究選取去除前面10個(gè)時(shí)間點(diǎn),剩余的230個(gè)時(shí)間點(diǎn)數(shù)據(jù)作進(jìn)一步預(yù)處理;②時(shí)間校正(Slice Timing);③頭動(dòng)校正(realignment);③空間標(biāo)準(zhǔn)化(normalization):為了克服不同被試腦的大小、形狀之間的差異,需要通過空間標(biāo)準(zhǔn)處理把腦fMRI圖像配準(zhǔn)到標(biāo)準(zhǔn)腦模版上,將其轉(zhuǎn)化為大小和方向都相同的標(biāo)準(zhǔn)化圖像;④空間平滑(smoothing);⑤去線性漂移(detrend);⑥濾波( filter)。其中需要去除頭動(dòng)超過1 mm的被試者圖像數(shù)據(jù),除此之外,每個(gè)被試者的結(jié)構(gòu)圖像需要作圖像配準(zhǔn)、解剖圖像分割并且變換到由加拿大蒙特利爾神經(jīng)病學(xué)研究所(montreal neurological institute,MNI)所提出的標(biāo)準(zhǔn)腦上,然后把結(jié)構(gòu)圖像分割得到的信息來做功能像的空間標(biāo)準(zhǔn)化,從而將功能圖像配準(zhǔn)到分割的相應(yīng)解剖圖像上,然后進(jìn)一步配準(zhǔn)到MNI空間模版,同時(shí)標(biāo)準(zhǔn)化后的圖像還需要進(jìn)行重采樣處理,重采樣后功能圖像空間分辨力為3 mm × 3 mm × 3 mm大小,進(jìn)而映射到標(biāo)準(zhǔn)腦,進(jìn)行4 mm ×4 mm ×4 mm高斯平滑。由于低頻濾波后的靜息態(tài) fMRI 信號(hào)具有重要的生理學(xué)意義,可能反映了自發(fā)的神經(jīng)活動(dòng),故本實(shí)驗(yàn)采用0.01~0.08 Hz的低頻段波以去除高頻信號(hào)呼吸心跳的影響以及高頻噪聲。

    功能連接(functional connectivity, FC)的計(jì)算運(yùn)用北京師范大學(xué)開發(fā)的基于Matlab平臺(tái)REST1.9軟件[http://www.restfmri.net (Songet al, 2011)]進(jìn)行分析。選取腦默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)內(nèi)的關(guān)鍵腦區(qū)后扣帶回(posterior cingulate cortex, PCC)為作為感興趣區(qū)(ROI),對應(yīng)的MNI峰點(diǎn)坐標(biāo)為(-5,-49,40),以該感興趣腦區(qū)為中心選取半徑為6 mm的球體作為種子點(diǎn),進(jìn)行基于種子點(diǎn)的功能連接分析(seed-based FC analysis)。具體分析方法為:將感興趣區(qū)內(nèi)所包含的各個(gè)體素所對應(yīng)的血氧水平依賴信號(hào)時(shí)間序列的平均值作為該種子點(diǎn)的時(shí)間序列,然后進(jìn)行基于體素(voxel-wise)的全腦功能連接分析,即通過計(jì)算每個(gè)種子點(diǎn)的時(shí)間序列與腦內(nèi)其他大腦體素的時(shí)間之間的相關(guān)性系數(shù)r,可得到功能連接腦圖(FC map) 。為了消除每個(gè)體素時(shí)間上可能存在的差異,利用線性回歸分析的方法進(jìn)一步去除協(xié)變量,協(xié)變量包括腦白質(zhì)、腦脊液和頭動(dòng)參數(shù)。同時(shí)為了使每個(gè)體素的時(shí)間相關(guān)系數(shù)r服從正態(tài)分布,采用Fisherz變換的方法,將相關(guān)系數(shù)r轉(zhuǎn)換為服從正態(tài)分布的z變量,便于下一步的統(tǒng)計(jì)分析,其計(jì)算公式為:

    這里r就是FC值。

    4.統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

    采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件對PHN組和HC組的人口學(xué)資料和臨床量表評分行X2檢驗(yàn)和獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。使用REST軟件對兩組的zFC腦圖進(jìn)行獨(dú)立單樣本t檢驗(yàn)(one-samplettest),采用AlphaSim多重比較矯正,將校正后P< 0.05,激活閾值> 10(對應(yīng)體素大小為 972 mm3)視為存在顯著差異腦區(qū)。然后取兩組單樣本t檢驗(yàn)的并集,作為組間分析時(shí)的mask。采用REST 軟件獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)(two-samplettest)比較兩組之間功能連接的差異。將AlphaSim校正后P值< 0.05,體素簇(cluster size) > 158 voxels(對應(yīng)體素大小為 4 266 mm3)的腦區(qū)認(rèn)為是兩組間功能連接存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異的腦區(qū)。提取兩組間zFC存在差異腦區(qū)的平均時(shí)間序列,與臨床量表評分之間行 Pearson相關(guān)性分析。將P< 0.05設(shè)定為存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異標(biāo)準(zhǔn)。

    結(jié) 果

    1.一般人口學(xué)資料及臨床量表比較

    本研究中PHN組共納入26例,其中男性10例,女性16例,平均年齡(50.63±3.65)歲,VAS評分為(6.86±3.93)分, MMSE評分為(28.69±1.22)分,HAMD 評 分 為 (5.14±1.02)分, HAMA評分 為(3.24±1.57)分。PHN組 與HC組 在 性 別(P= 0.513)、年齡(P= 0.584)、受教育年限(P= 0.289)、HAMD、HAMA和MMSE評分上差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,但PHN組的VAS評分顯著高于HC組(P= 0.036,見表1)。

    表1 PNH和HC兩組一般人口學(xué)資料及臨床心理量表比較Table1 Comparison of general demographic data and clinical psychological scale between PHN group and HC group

    2.PHN與HC兩組間zFC差異腦區(qū)分析

    基于PCC為種子點(diǎn)的功能連接分析發(fā)現(xiàn),與HC組相比,PHN組PCC與左側(cè)額上回內(nèi)側(cè)(left superior frontal gyrus, L-SFG-Med)、左側(cè)額中回(left middle frontal gyrus, L-MFG)、左側(cè)頂上回(left superior parietal gyrus, L-SPG)和右側(cè)楔前葉(right precuneus, R-PCUN)的功能連接增強(qiáng)(見表2、圖1)。

    表2 PHN、HC兩組間與PCC靜息態(tài)功能連接(RSFC)存在差異腦區(qū)Table2 Difference of resting state functional connectivity of PCC between PHN group and HC group

    圖1 顯示PHN組較HC組的PCC靜息態(tài)功能連接(RSFC)顯著增強(qiáng)的腦圖Fig.1 Increased resting state functional connectivity of PCC in PHN group compared to HC group

    3.差異腦區(qū)的zFC與臨床量表相關(guān)性分析

    差異腦區(qū)靜息態(tài)功能連接值與臨床量表評分之間行相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn),PHN組PCC與左側(cè)額上回(PCC-SFG_L)的功能連接值與VAS評分之間呈正相關(guān)(r= 0.31,P= 0.024),與HAMA、HAMD和MMSE等臨床量表之間不具有相關(guān)性(P> 0.05)。而PCC與其余腦區(qū)間功能連接與臨床評估量表之間均無相關(guān)性(P> 0.05,見圖2)。

    圖2 A:顯示PHN組PCC與L-SFG的功能連接較HC組增加B:顯示PHN組PCC和L-SFG的功能連接與VAS評分呈正相關(guān)Fig.2 A: Functional connectivity of PCC and L-SFC is increased in PHN groupB: Functional connectivity of PCC and L-SFC is positively correlated with VAS in PHN group

    討 論

    帶狀皰疹后神經(jīng)痛(PHN)是一種較劇烈的頑固性疼痛,主要表現(xiàn)為自發(fā)性閃電樣疼痛、刀割樣疼痛、燒灼樣疼痛和混合性疼痛,由于目前PHN致病機(jī)制不清故臨床療效往往較差。

    目前PHN機(jī)制主要有以下幾種[9~11]:①神經(jīng)損傷:神經(jīng)組織損傷后產(chǎn)生的病理性沖動(dòng)傳向神經(jīng)中樞,引起脊髓側(cè)角、丘腦和大腦皮層處于過度興奮狀態(tài),包括反射性交感神經(jīng)萎縮癥、灼性神經(jīng)痛和幻肢痛等;②組織損傷: 組織缺血或炎癥時(shí),細(xì)胞變性壞死釋放致痛物質(zhì),包括鉀離子、氫離子、組織胺、緩激肽等;③理化刺激:酸堿、冷熱和電流等對人體的傷害性刺激,經(jīng)感覺神經(jīng)傳入中樞引起痛覺或形成疼痛惡性循環(huán)造成頑固性疼痛;④機(jī)械刺激末梢神經(jīng):局部張力增高或組織炎癥水腫壓迫刺激末梢神經(jīng)產(chǎn)生疼痛。疼痛發(fā)生發(fā)展過程離不開神經(jīng)遞質(zhì)的參與,遞質(zhì)的變遷是疼痛產(chǎn)生的基礎(chǔ),這些遞質(zhì)主要包括乙酰膽堿、去甲腎上腺素、多巴胺、γ-氨基丁酸、組織胺、前列腺素、阿片肽和P物質(zhì)等。其中神經(jīng)損傷機(jī)制是PHN最重要的一個(gè)機(jī)制,神經(jīng)系統(tǒng)包括周圍神經(jīng)系統(tǒng)與中樞神經(jīng)系統(tǒng),研究發(fā)現(xiàn)帶狀皰疹病毒同時(shí)作用于這兩個(gè)系統(tǒng)[12~14]。在周圍神經(jīng)系統(tǒng)方面有研究表明PHN皮膚患區(qū)能夠增強(qiáng)外周皮膚化學(xué)感受器的興奮性。而對PHN皮區(qū)行熱刺激試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)熱刺激引起的痛覺過敏以疼痛最嚴(yán)重的皮區(qū)最為顯著,且熱刺激痛覺過敏病人的疼痛分級和痛覺超敏的嚴(yán)重程度都顯著增高,且一些非傷害刺激(如溫?zé)?、微冷)即可引起?yán)重疼痛。雖然臨床上采用神經(jīng)根切斷術(shù)阻斷周圍神經(jīng)系統(tǒng)傳入的痛覺信號(hào)來治療難治性帶狀皰疹后神經(jīng)痛,但是PHN依然存在,說明其中存在中樞性原因。中樞神經(jīng)系統(tǒng)是機(jī)體各種疼痛信息處理的最高部位。無論是外周性疼痛還是中樞性疼痛,雖然各種刺激的部位不同,但最終都將以生物電的形式傳導(dǎo)至大腦內(nèi)相應(yīng)的腦區(qū),經(jīng)過不同大腦功能區(qū)對信號(hào)的整合處理最終形成主觀上的“疼痛”概念。近年來的大量研究提示,中樞痛覺的形成是一個(gè)由多個(gè)腦區(qū)大量神經(jīng)元的活動(dòng)共同完成的動(dòng)態(tài)過程。痛覺形成同樣涉及中樞多個(gè)腦區(qū)的網(wǎng)絡(luò)編碼活動(dòng)[15]。所以中樞神經(jīng)系統(tǒng)在神經(jīng)病理性疼痛中具有最關(guān)鍵性的地位,尤其是中樞致敏在神經(jīng)病理性疼痛的發(fā)病過程中起重要作用。中樞敏化的疼痛機(jī)制與 RVM(延髓頭端腹后內(nèi)側(cè)核)處的星型膠質(zhì)細(xì)胞及小膠質(zhì)細(xì)胞的活化增殖、腦源性神經(jīng)生長因子的釋放、p38MAPK 的磷酸化及 CCK(膽囊收縮素)的表達(dá)上調(diào)有關(guān)系。

    既往有關(guān)PHN的功能影像學(xué)研究主要是從局部腦功能活動(dòng)特征來探討PHN病人局部腦激活模式。Liu等[16]應(yīng)用功能磁共振對PHN病人進(jìn)行的基于靜息態(tài)功能磁共振研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)PHN病人左側(cè)紋狀體,右側(cè)丘腦,左側(cè)頂下小葉,右側(cè)初級軀體感覺皮層,左側(cè)島葉,左側(cè)杏仁核,左側(cè)軀體運(yùn)動(dòng)皮層等腦區(qū)的血流量較正常對照明顯增加;廖翔等[17]利用功能磁共振成像低頻振蕩(Amplitude of Low Frequency Fluctuation, ALFF)技術(shù)觀察PHN病人的基礎(chǔ)腦區(qū)活動(dòng),結(jié)果顯示額葉中下回的ALFF增高與慢性疼痛強(qiáng)度和時(shí)間相關(guān),研究認(rèn)為,涉及疼痛的情緒、警覺行為、注意的腦區(qū)在帶狀皰疹后遺痛慢性疼痛的產(chǎn)生和維持中發(fā)揮重要的作用。梁豪文等[18,19]利用靜息態(tài)功能磁共振技術(shù),比較帶狀皰疹急性期、后遺神經(jīng)痛期不同階段大腦神經(jīng)功能學(xué)差異發(fā)現(xiàn)對比后神經(jīng)痛組與急性期組的ReHo結(jié)果,前者較后者ReHo值升高的區(qū)域有:雙側(cè)丘腦、右側(cè)小腦、右側(cè)海馬體、右側(cè)梭狀回、右側(cè)腦島。他認(rèn)為小腦、腦島、丘腦可能與 PHN 痛覺過敏形成機(jī)制相關(guān),海馬體可能參與疼痛記憶的形成。而本研究首次采用靜息態(tài)功能連接分析(functional connectivity, FC)的方法來探討PHN潛在的中樞機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn),PHN的發(fā)生與腦默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)(DMN)內(nèi)功能連接的改變有關(guān);也進(jìn)一步表明腦DMN內(nèi)功能連接的改變在PHN的病理生理機(jī)制中的發(fā)揮了重要作用。腦默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)是人類意識(shí)、認(rèn)知以及記憶等重要功能活動(dòng)的神經(jīng)基礎(chǔ),參與了情景記憶的評價(jià)、內(nèi)省、外部環(huán)境的監(jiān)控、情緒的加工以及認(rèn)知控制等神經(jīng)生理過程,其主要腦區(qū)包括內(nèi)側(cè)前額葉皮層(medial prefrontal cortex, MPFC)、后扣帶回與楔前葉(posterior cingulate/precuneus, PCC/Pc),以及兩側(cè)頂下小葉 (inferior parietal lobe, IPL)等[20~22]。本研究顯示PHN病人的PCC與左側(cè)額上回內(nèi)側(cè)、額中回和頂上回以及右側(cè)楔前葉的功能連接增加,這說明PHN發(fā)生的中樞神經(jīng)機(jī)制與靜息態(tài)腦默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)功能連接的增強(qiáng)有關(guān)。

    神經(jīng)影像學(xué)研究表明,慢性疼痛病人存在腦結(jié)構(gòu)-功能屬性的改變。Loggia等[23]采用雙重回歸概率的獨(dú)立成分分析(independent component analysis)方法對PHN病人動(dòng)脈自旋標(biāo)記數(shù)據(jù)進(jìn)行靜息態(tài)功能連接研究。結(jié)果發(fā)現(xiàn),PHN病人基線狀態(tài)的腦DMN,包括前扣帶回膝前部、左側(cè)頂下小葉和右側(cè)腦島(right insular, rINS)的連接增強(qiáng),并且DMN-rINS的連接強(qiáng)度與臨床疼痛呈正相關(guān),因此,研究認(rèn)為靜息態(tài)DMN的連接可以作為慢性疼痛感覺的一個(gè)潛在的神經(jīng)影像學(xué)標(biāo)記。DMN腦區(qū)活動(dòng)受行為相關(guān)刺激的調(diào)控,近來的一些研究提示,在給予實(shí)驗(yàn)性疼痛刺激時(shí),DMN的基線腦活動(dòng)和功能連接增強(qiáng)預(yù)測其具有較高的疼痛敏感性[24,25]。 研究也為PHN的慢性持續(xù)疼痛進(jìn)一步提供了不同的神經(jīng)影像學(xué)證據(jù),具體來說,靜息態(tài)DMN的功能連接可以預(yù)測持久不消的臨床疼痛的易感性。DMN的連接增強(qiáng)這一神經(jīng)生物學(xué)基礎(chǔ)介導(dǎo)了實(shí)驗(yàn)性和臨床疼痛的高敏感性。DMN連接增強(qiáng)預(yù)測較強(qiáng)的臨床疼痛的機(jī)制可以這樣進(jìn)行解釋,DMN是一個(gè)參與內(nèi)省和自我導(dǎo)向認(rèn)知的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)[26],我們可以推測,DMN內(nèi)連接增強(qiáng)可能反映出其更加關(guān)注和聚焦臨床疼痛。事實(shí)上,注意的焦點(diǎn)已被廣泛證明會(huì)影響疼痛的知覺,對疼痛的過度關(guān)注是慢性疼痛的一個(gè)潛在的異常機(jī)制在既往研究中亦被探討[27,28]。此外,DMN的功能連接也參與了負(fù)性情緒的加工處理過程,這提示情緒的加工對刺激期后的持續(xù)疼痛也有一定的促進(jìn)作用。

    總之,本研究表明DMN的連接增強(qiáng)介導(dǎo)了PHN慢性持續(xù)疼痛的神經(jīng)生物學(xué)過程,是其產(chǎn)生的神經(jīng)基礎(chǔ)和潛在的腦影像學(xué)標(biāo)記。未來的研究需要進(jìn)一步證實(shí)本研究所觀測的這些影像學(xué)指標(biāo)的臨床意義,從而進(jìn)一步評估DMN的連接增強(qiáng)能否作為一種生物指標(biāo)來預(yù)測哪些亞臨床或急性疼痛病人會(huì)繼續(xù)發(fā)展成慢性疼痛。

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