中介體亞基MED25調(diào)控植物激素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的研究進(jìn)展

竇悅 劉美彤 盧安娜 吳佳潔 王群青 胥倩

（1. 山東農(nóng)業(yè)大學(xué)農(nóng)學(xué)院 作物生物學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，泰安 271018；2. 山東農(nóng)業(yè)大學(xué)植物保護(hù)學(xué)院 山東省農(nóng)業(yè)微生物重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，泰安271018）

植物的生長發(fā)育以及對外界環(huán)境的適應(yīng)都離不開植物激素的調(diào)節(jié)，這種調(diào)節(jié)依賴特異的轉(zhuǎn)錄因子對下游基因的表達(dá)調(diào)控。基因的特異性轉(zhuǎn)錄需要將調(diào)控信號(hào)恰當(dāng)?shù)貍鬟f到負(fù)責(zé)轉(zhuǎn)錄的通用RNA聚合酶Ⅱ裝置上。然而，絕大多數(shù)轉(zhuǎn)錄因子并不能夠直接與RNA聚合酶II結(jié)合，兩者之間還需要一個(gè)橋梁來共同形成轉(zhuǎn)錄預(yù)起始復(fù)合物（Pre-initiation-complex，PIC）［1］。近年來的研究發(fā)現(xiàn)中介體能夠招募轉(zhuǎn)錄因子形成轉(zhuǎn)錄復(fù)合物，使轉(zhuǎn)錄因子與RNA聚合酶II連接起來，并對轉(zhuǎn)錄調(diào)控的進(jìn)行發(fā)揮重要作用。Mediator25（MED25）是中介體的一個(gè)亞基，它可以與激素途徑中的特定轉(zhuǎn)錄因子互作并調(diào)控下游基因的轉(zhuǎn)錄，從而影響植物的各種生理過程。

1 植物中介體的發(fā)現(xiàn)和研究

中介體首次在酵母中發(fā)現(xiàn)，其含有25個(gè)亞基，而哺乳動(dòng)物和植物中則分別由31和35個(gè)亞基組成［2-4］。中介體復(fù)合物一般由4個(gè)模塊組裝而成，分別是頭部（head）、中部（middle）、尾部（tail）以及細(xì)胞周期素依賴性激酶（Cyclin-dependent kinase 8，CDK8）［1］。其中頭部模塊主要與RNA聚合酶II相結(jié)合，由 MED6、MED8、MED11、MED17、MED18、MED19、MED20和MED22等亞基組成；中部模塊同樣可與RNA聚合酶II結(jié)合，同時(shí)對中介體結(jié)構(gòu)穩(wěn)定性十分重要，由MED1、MED4、MED5、MED7、MED9、MED10、MED21和MED31等亞基組成；尾部模塊提供了多種激活子的結(jié)合位點(diǎn)，由MED2、MED3、MED14、MED15和 MED16等亞基組成［5］；激 酶 域 主 要 包 括 ：CDK8、Cyclinc、MED12和MED13，它們可以與以上3個(gè)模塊組成的中介體中心結(jié)構(gòu)可逆的結(jié)合，通過磷酸化轉(zhuǎn)錄因子、破壞尾部或與轉(zhuǎn)錄激活子的結(jié)合，以及影響中介體與RNA聚合酶II的結(jié)合來負(fù)向調(diào)控轉(zhuǎn)錄［5］。對中介體復(fù)合物的結(jié)構(gòu)分析，進(jìn)一步明確了中介體復(fù)合物與RNA聚合酶II的結(jié)合方式對穩(wěn)定轉(zhuǎn)錄體系的重要意義。

植物中介體的研究相對比較滯后，直到2007年才被發(fā)現(xiàn)并分離出來［6］。研究人員首先通過序列比對的方法尋找酵母中介體亞基在擬南芥中的同源基因，卻僅僅找到MED6、MED7和MED10等少數(shù)亞基，另外多數(shù)亞基的序列相似性很低，因此難以判定植物中是否也存在中介體復(fù)合物［2］。于是研究人員用擬南芥MED6和MED7蛋白制備抗體，以擬南芥懸浮細(xì)胞總蛋白為材料進(jìn)行免疫沉淀，并結(jié)合質(zhì)譜分析最終分離到了擬南芥中的中介體復(fù)合物［6］。研究發(fā)現(xiàn)擬南芥中介體共有21個(gè)保守的亞基和6個(gè)植物特有的亞基。與中介體復(fù)合物同時(shí)洗脫的還有RNA聚合酶II的一些肽段，證實(shí)得到的是一個(gè)中介體-RNA聚合酶II的復(fù)合物。盡管沒有同時(shí)將中介體的激酶域洗脫下來，研究人員通過同源比對發(fā)現(xiàn)擬南芥中也存在同源的MED12、MED13、CDK8和CycC（Cyclin C）。有意思的是，在分離到的中介體亞基中，有一些是之前報(bào)道過的調(diào)控特定途徑的蛋白，如MED25/PFT1（PHYTO-CHROME AND FLOWERING TIME）參與開花調(diào)控途徑［7］，MED14/SWP（STRUWWELPETER）參與細(xì) 胞的增殖［8］，CDK8/HEN3（HUA ENHANCER3）參與花器官的發(fā)育等［9］。擬南芥中介體復(fù)合物的分離純化為人們研究植物體內(nèi)的轉(zhuǎn)錄調(diào)控提供了一個(gè)新的切入點(diǎn)。

2 植物MED25的研究進(jìn)展

2.1 植物MED25的發(fā)現(xiàn)

MED25在植物中的發(fā)現(xiàn)存在一定的偶然性。首先，在篩選擬南芥誘導(dǎo)突變?nèi)后w的過程中鑒定出一個(gè)隱性pft1突變體，其在亞適光條件下顯示晚開花表型。這表明突變基因調(diào)控避蔭性（shadeavoidance）［7］。隨后的分析發(fā)現(xiàn)PFT1受上游的光敏色素B（phyB）控制，進(jìn)而調(diào)控下游控制開花時(shí)間基因（FLOWERING TIME，F(xiàn)T）的表達(dá)來正向調(diào)節(jié)開花過程［7］。雖然當(dāng)時(shí)的研究已經(jīng)揭示PFT1是一種與動(dòng)物的轉(zhuǎn)錄激活子相似的核蛋白，然而直到后來，在純化植物中介體復(fù)合物的研究中才發(fā)現(xiàn)PFT1編碼的其實(shí)就是中介體亞基MED25［6］。自此，med25突變體被應(yīng)用在不同的功能篩選中，并鑒定出各種由PFT1/MED25調(diào)控的植物生理功能［10-11］。除已知MED25參與了開花時(shí)間的調(diào)控外，還有報(bào)道MED25亞基參與了生物和非生物脅迫響應(yīng)，并與轉(zhuǎn)錄因子DREB2A（DRE-binding protein 2A）、ZFHD1（Zinc-finger homeo domain1）以及MYB-LIKE相互作用［12-13］。MED8和MED25一樣參與植物的開花調(diào)控和對尖孢鐮刀菌Fusarium oxysporum的抗性［13］，以及植物器官大小的調(diào)控［14-15］。最新證據(jù)表明MED25介導(dǎo)的某些功能在雙子葉植物和單子葉植物之間是保守的［16］。隨著擬南芥中介體復(fù)合物的分離，對MED25功能的研究近幾年成為了熱點(diǎn)。

2.2 MED25的功能結(jié)構(gòu)域

酵母不含有MED25的同源基因，在植物中也僅發(fā)現(xiàn)單基因編碼的MED25［17］。目前還不清楚MED25在中介體復(fù)合物中的位置。然而，從MED25與許多轉(zhuǎn)錄因子以及MED16（一種尾部模塊亞基）相互作用推斷MED25最可能與中介體復(fù)合物的尾部模塊相關(guān)［17-18］。

MED25含有執(zhí)行特定功能的多個(gè)蛋白域，分別是von Willebrand Factor Type A（vWF-A）結(jié)構(gòu)域、MD結(jié)構(gòu)域、ACID結(jié)構(gòu)域、以及Q-rich結(jié)構(gòu)域（圖1）［16］。其中位于MED25蛋白N末端的vWF-A結(jié)構(gòu)域是其與中介體復(fù)合物尾部亞基MED16相互作用所必需的［18］；中間域（Middle Domain）目前未發(fā)現(xiàn)執(zhí)行具體功能；激活子相互作用結(jié)構(gòu)域（Activator interacting domain，ACID）是MED25與轉(zhuǎn)錄激活因子（如AP2/ERF和MYC）以及抑制因子（如JAZ蛋白）相互作用所必需的［19-21］。位于MED25蛋白C-末端保守的富含谷氨酰胺的（Q-rich）結(jié)構(gòu)域，它可能參與到轉(zhuǎn)錄激活功能［6-7，12］。Q-rich區(qū)的存在或缺失以及長度都會(huì)影響MED25調(diào)控植物開花的功能。MED25在Q-rich區(qū)域的兩種不同的選擇性剪切在進(jìn)化上是保守，并且與該蛋白執(zhí)行的不同功能有關(guān)［22］。MED25不直接與RNA聚合酶II相互作用，而是通過招募轉(zhuǎn)錄因子形成轉(zhuǎn)錄復(fù)合物，然后將轉(zhuǎn)錄因子與RNA聚合酶II連接起來，從而激活或抑制下游基因的轉(zhuǎn)錄［12，23-24］。

圖1 擬南芥MED25（AtMED25）的蛋白功能結(jié)構(gòu)域

3 MED25在植物激素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中的調(diào)節(jié)作用

近年來的研究結(jié)果表明MED25在多種激素相關(guān)途徑中發(fā)揮著重要的作用，它既可以單一調(diào)控某一種激素信號(hào)途徑，又可以在植物激素信號(hào)途徑crosstalk中起重要調(diào)節(jié)作用［16］。

3.1 MED25與茉莉酸（JA）信號(hào)途徑

在茉莉酸信號(hào)途徑中，中介體亞基MED25作為一個(gè)正向調(diào)節(jié)因子，參與擬南芥對生物和非生物脅迫的反應(yīng)［25］。MYC2是內(nèi)源激素茉莉酸信號(hào)通路的核心轉(zhuǎn)錄因子，調(diào)控茉莉酸反應(yīng)的多個(gè)方面，包括根生長、機(jī)械受傷反應(yīng)和抗病反應(yīng)等［26］。在低茉莉酸水平下，JAZ蛋白復(fù)合物通過直接與MYC2互作、招募組蛋白脫乙酰酶（HDAC）或抑制RNA聚合酶II介導(dǎo)復(fù)合物的活性等作用來抑制MYC2的轉(zhuǎn)錄活性，從而調(diào)節(jié)茉莉酸介導(dǎo)的基因表達(dá)的不同方面［27-30］；在高茉莉酸水平下，JAs被COI1-JAZ共受體復(fù)合物感知，這導(dǎo)致JAZ抑制子作用的破壞和MYC2轉(zhuǎn)錄因子的釋放，從而調(diào)控多種茉莉酸介導(dǎo)的抗脅迫反應(yīng)［26］。在發(fā)現(xiàn)MED25之前，MYC和其它調(diào)節(jié)JA反應(yīng)途徑的轉(zhuǎn)錄因子招募中介體復(fù)合物的機(jī)制尚不清楚［13］。近年來研究發(fā)現(xiàn)，MED25突變后影響了MYC2的功能及茉莉酸誘導(dǎo)的基因表達(dá)［21］。一系列生化證據(jù)表明，在茉莉酸誘導(dǎo)的基因轉(zhuǎn)錄過程中，MED25的一個(gè)重要作用是把RNA聚合酶II及相關(guān)的轉(zhuǎn)錄輔助因子招募到MYC2靶標(biāo)基因的啟動(dòng)子區(qū)域，進(jìn)而精細(xì)調(diào)節(jié)MYC2的轉(zhuǎn)錄調(diào)控活性［31］。另外，研究發(fā)現(xiàn)MED25與各種茉莉酸相關(guān)的轉(zhuǎn)錄因子之間的相互作用進(jìn)一步證明了MED25參與茉莉酸信號(hào)傳導(dǎo)的作用［32］。首先，使用MED25的保守ACID結(jié)構(gòu)域作為誘餌，對來自62個(gè)家族的1589個(gè)擬南芥屬轉(zhuǎn)錄因子進(jìn)行高通量酵母雙雜交篩選［33-34］，鑒定了8個(gè)與MED25相互作用的轉(zhuǎn)錄因子，其中有6個(gè)屬于AP2-ERF家族中，一個(gè)屬于GARP-G2樣家族中，另一個(gè)屬于B-Box家族中［32，35］。研究發(fā)現(xiàn)AP2-ERF家族的3個(gè)轉(zhuǎn)錄因子（At3g23220、At3g23240和At4g18450）作用于茉莉酸信號(hào)傳導(dǎo)途徑的下游［32］。它們與目的基因啟動(dòng)子的GCC-box結(jié)合，然后通過AP2-ERF家族蛋白的C末端保守EDLL基序與MED25的ACID域結(jié)合，并將轉(zhuǎn)錄信息傳遞給RNA聚合酶II，介導(dǎo)了一系列基因的表達(dá)［23］。另外，包括ORA59和ERF1（Ethylene response factor 1）以及MYC家族的轉(zhuǎn)錄因子包括MYC2、MYC3和MYC4等與JA響應(yīng)相關(guān)的轉(zhuǎn)錄因子也顯示與MED25有直接相互作用［19-20］。相關(guān)研究顯示，MED25作用于ERF1、ORA59和MYC2的下游，并且對于JA介導(dǎo)的病原體防御基因如 PDF1.2 的激活是必需的［13，19，36］。另外有證據(jù)顯示，MED25對于MYC2介導(dǎo)的昆蟲防衛(wèi)基因VSP的激活也是必須的［13，19］。

與MYC轉(zhuǎn)錄因子類似，JAZ家族的抑制子如JAZ9通過其保守的JAS（JA Associated）域與MED25直接互作，而這種互作會(huì)干擾MED25與MYC2的互作，證明抑制子和激活子通過與MED25的競爭結(jié)合來調(diào)控茉莉酸信號(hào)途徑［21，37］。

此外，MED25還可與中介體復(fù)合物的CDK8互作，正向調(diào)控JA響應(yīng)的基因如PDF1.2的表達(dá)［38］。另外CDK8與MED25都可與調(diào)控蠟質(zhì)合成的AP2/ERF家族轉(zhuǎn)錄因子WIN1（WAX Inducer 1）互作，共同調(diào)控表皮角質(zhì)層的形成和植物的防衛(wèi)反應(yīng)［39］。

3.2 MED25與生長素（Auxin）信號(hào)途徑

研究發(fā)現(xiàn)MED25還參與調(diào)控生長素介導(dǎo)的根系發(fā)育過程。在擬南芥中MED25的功能喪失會(huì)促進(jìn)主根和側(cè)根的生長以及側(cè)根和不定根形成［40-41］。而MED25過表達(dá)可以減少這些反應(yīng)［41］。已知生長素（吲哚-3-乙酸，IAA）在側(cè)根發(fā)育的各個(gè)階段發(fā)揮重要作用［42-43］。IAA或合成植物生長素物質(zhì)如萘乙酸（NAA）的施用可刺激側(cè)根的形成，而用極性生長素轉(zhuǎn)運(yùn)抑制劑處理能抑制側(cè)根發(fā)生［44-45］。有研究表明MED25在側(cè)根原基形成期通過負(fù)向調(diào)節(jié)植物生長素運(yùn)輸和相關(guān)基因表達(dá)來調(diào)節(jié)側(cè)根的形成［41］。

最新研究表明，中介體復(fù)合物CDK8結(jié)構(gòu)域的一部分：MED13/MAB2/GCT（MACCHI-BOU2/GRAND CENTRAL）通過與生長素信號(hào)途徑的ARF7和ARF19以及Aux/IAA14的結(jié)合來調(diào)節(jié)生長素信號(hào)傳導(dǎo)［46］。在低生長素水平下，Aux/IAA14通過與共阻遏蛋白TPL以及中介體亞基MED13形成復(fù)合物來抑制核心中介體復(fù)合物與RNA聚合酶II之間的相互作用，從而抑制ARF7和ARF9的作用。在高生長素水平下，Aux/IAA14降解并且導(dǎo)致TPL和MED13從復(fù)合物解離［46］。ARF7和ARF9通過與LBD16（LOBDOMAIN16）啟動(dòng)子中發(fā)現(xiàn)的生長素應(yīng)答元件（AuxE）結(jié)合，并與MED25相互作用以募集核心介體復(fù)合物和RNA聚合酶II，從而調(diào)控基因的表達(dá)［46-47］。

3.3 MED25與乙烯（Ethylene）信號(hào)途徑

MED25在乙烯信號(hào)途徑中既可以作為負(fù)調(diào)控元件調(diào)節(jié)植物的抗病反應(yīng)，又可以作為正調(diào)控元件調(diào)節(jié)植物響應(yīng)缺素癥。

小麥白粉病作為一種世界性病害，在很長的一段時(shí)間里，科學(xué)家對防御其的轉(zhuǎn)錄調(diào)控系統(tǒng)缺乏深入的了解［48-49］。最近研究發(fā)現(xiàn)，小麥中介體亞基編碼基因TaMED25的敲除可以降低小麥對白粉病的易感性，同時(shí)乙烯信號(hào)途徑的轉(zhuǎn)錄因子TaEIL1也可以負(fù)調(diào)控小麥對白粉病的抗性［50］。將TaMED25的ACID結(jié)構(gòu)域和TaEIL1進(jìn)行酵母雙雜交實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)兩者能夠互作，并共同調(diào)節(jié)乙烯信號(hào)下游靶基因TaERF1的表達(dá)，進(jìn)而激活乙烯對病原菌信號(hào)的響應(yīng)，負(fù)向調(diào)控對白粉病的抗性［51］。

營養(yǎng)缺素方面，MED25通過乙烯信號(hào)途徑正向調(diào)控缺鐵反應(yīng)。med25突變體顯示出對鐵元素缺乏的敏感性增加，表明MED25是這些反應(yīng)的正調(diào)節(jié)劑［52-53］。MED25通過與乙烯信號(hào)傳導(dǎo)組分EIN3和EIL1以及調(diào)控鐵元素缺乏反應(yīng)的另一介體復(fù)合物亞基MED16相互作用［54］，將鐵缺乏信號(hào)傳遞給RNA聚合II以激活參與鐵穩(wěn)態(tài)的基因IRT1（鐵調(diào)節(jié)的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1）和FRO2（鐵還原氧化酶2）的表達(dá)［55-56］，以此來調(diào)控應(yīng)對鐵元素缺乏的脅迫反應(yīng)。

3.4 MED25與脫落酸（ABA）信號(hào)途徑

MED25在蛋白水平上可以與ABI5相互作用，并負(fù)向調(diào)控脫落酸（ABA）信號(hào)途徑［31］。研究發(fā)現(xiàn)，擬南芥med25突變體對ABA抑制種子萌發(fā)和幼苗生長更加敏感，顯示MED25也參與調(diào)控ABA信號(hào)途徑［31，57-58］。擬南芥 MED25 在脫落酸信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中主要是與ABI5（ABA-INSENSITIVE 5）相互作用，而ABI5是一個(gè)bZIP家族轉(zhuǎn)錄因子，調(diào)控種子成熟和萌發(fā)過程中的ABA信號(hào)［59］。有趣的是，酵母雙雜交實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)MED25并不與ABI5的轉(zhuǎn)錄激活區(qū)互作，因此這種調(diào)控還存在某種未知的機(jī)制［31］。與茉莉酸信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中所起的正調(diào)控作用相反，MED25負(fù)調(diào)控依賴于ABI5的ABA信號(hào)途徑。此外med25突變體內(nèi)的ABI5蛋白水平顯著升高，是導(dǎo)致突變體對ABA超敏感的原因［31］。進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)表明MED25與ABI5轉(zhuǎn)錄因子相互作用并負(fù)向調(diào)控ABI5蛋白的降解過程，實(shí)現(xiàn)對早期幼苗發(fā)育的ABA應(yīng)答基因（EM1、EM6和RAB18）的表達(dá)來影響 ABA 信號(hào)通路［31，60］。

3.5 MED25共調(diào)節(jié)多種激素途徑

截至目前，對中介體亞基MED25調(diào)控激素方面的報(bào)道主要集中在茉莉酸、生長素、乙烯和脫落酸信號(hào)途徑中，而MED25又極有可能是多個(gè)激素途徑crosstalk的共享元件。前文提到，MYC2是擬南芥中茉莉酸（JA）信號(hào)傳導(dǎo)途徑主要調(diào)節(jié)劑［28］，有趣的是MYC2還是JA信號(hào)與其它激素如脫落酸（ABA）、水楊酸（SA）、赤霉素（GAs）和生長素（IAA）信號(hào)傳導(dǎo)途徑之間的連接紐帶［26］。MYC2通過其N末端的轉(zhuǎn)錄激活結(jié)構(gòu)域（TAD）特異性地與中介體亞基MED25的ACID結(jié)構(gòu)域和MD中間結(jié)構(gòu)域的10個(gè)氨基酸部分互作，來募集轉(zhuǎn)錄起始所需的中介體復(fù)合物進(jìn)而對激素信號(hào)作出響應(yīng)［19-20］?？梢钥闯鯩ED25作為多個(gè)激素信號(hào)通路調(diào)節(jié)機(jī)制的共享元件，既可以和轉(zhuǎn)錄激活子（如MYCs和ERFs）也可以和抑制子（JAZs、ABI5）相互作用，也可以和中介體復(fù)合物的其它亞基或組成部分（MED16和CDK8等）相互作用，改變中介體亞基與轉(zhuǎn)錄因子和RNA聚合酶II之間的相互作用，以實(shí)現(xiàn)多種激素信號(hào)的精細(xì)調(diào)控。最新的研究表明，MED25參與JA和乙烯共同調(diào)節(jié)的植物的抗病途徑［61］。胍丁胺香豆?；D(zhuǎn)移酶（AtACT）是防御壞死病原體的次生代謝物質(zhì)-羥基肉桂酸酰胺（HCAAs）生物合成反應(yīng)的關(guān)鍵酶［62-63］，而ORA59是茉莉酸和乙烯介導(dǎo)的植物防御反應(yīng)的關(guān)鍵正調(diào)控因子［64］。研究發(fā)現(xiàn)ORA59作用于AtACT的啟動(dòng)子區(qū)，MED25可以促進(jìn)ORA59同源二聚體對AtACT啟動(dòng)子的活性從而合成HCAAs來共同調(diào)節(jié)茉莉酸和乙烯的響應(yīng)。

4 總結(jié)與展望

中介體是研究真核生物基因轉(zhuǎn)錄調(diào)控的重要切入點(diǎn)，也是目前研究的熱點(diǎn)。中介體亞基MED25廣泛參與了茉莉酸、生長素、乙烯、脫落酸等激素途徑的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、調(diào)控和轉(zhuǎn)錄相關(guān)的多個(gè)生物學(xué)過程?？梢钥闯?，MED25是一個(gè)多功能的中介體亞基，如同一個(gè)信號(hào)處理器，接收來自不同激素受體的信號(hào)，并輸出合適的信號(hào)給轉(zhuǎn)錄機(jī)器以啟動(dòng)激素介導(dǎo)的特異性生理反應(yīng)，使得特定的信號(hào)途徑得以精細(xì)而準(zhǔn)確的調(diào)控。MED25可以通過與激素途徑中特異的轉(zhuǎn)錄因子以及中介體復(fù)合物相互作用來正向或負(fù)向調(diào)控激素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，但MED25如何實(shí)現(xiàn)多激素途徑信號(hào)的準(zhǔn)確傳遞還不清楚，其分子機(jī)制還需要進(jìn)一步的探明。在這種多維信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的過程中，中介體的構(gòu)象是否發(fā)生變化，以及哪些轉(zhuǎn)錄因子會(huì)使其構(gòu)象發(fā)生變化進(jìn)而調(diào)控植物生長發(fā)育的機(jī)理尚不清楚。

目前MED25參與其它植物激素途徑如水楊酸，赤霉素和油菜素內(nèi)酯等方面的報(bào)道還未出現(xiàn)，但已有報(bào)道其它中介體亞基參與了這些激素途徑，如MED14、MED15、MED16和MED19a調(diào)節(jié)水楊酸引發(fā)的對活體和半活體病原菌的免疫性［64-66］；番茄中介體亞基SlMED18正調(diào)節(jié)赤霉素生物合成和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)以及生長素的極性運(yùn)輸?shù)龋?7］。相信不遠(yuǎn)的未來，MED25在這些激素途徑中的作用也會(huì)被一一揭示。

同樣因?yàn)橹薪轶w對于植物轉(zhuǎn)錄調(diào)控和脅迫響應(yīng)的重要作用，其亞基或復(fù)合物也成為病原菌效應(yīng)分子攻擊的對象。有報(bào)道擬南芥霜霉菌（Hyaloperonospora arabidopsidis）分泌的RXLR家族效應(yīng)子HaRxL44能與MED19a互作，導(dǎo)致MED19a通過蛋白酶體途徑降解，使水楊酸信號(hào)通路的相關(guān)基因表達(dá)降低，茉莉素/乙烯信號(hào)途徑得到加強(qiáng)，改變了植物激素的平衡，最終成功突破植物的防衛(wèi)反應(yīng)［66］。MED25作為多個(gè)激素信號(hào)通路調(diào)節(jié)機(jī)制的共享元件，也極有可能參與相關(guān)的病原菌和植物的互作反應(yīng)中。

綜上所述，MED25如何與其它亞基共同調(diào)節(jié)激素介導(dǎo)的信號(hào)途徑，以及MED25如何調(diào)控多種激素拮抗和交叉的分子機(jī)理，都將是研究者的關(guān)注熱點(diǎn)。目前對于MED25在植物生長發(fā)育、抗病、抗蟲、抗逆境脅迫等方面的作用研究也在蓬勃開展，希望本文能夠?yàn)檫M(jìn)一步研究以MED25為代表的中介體功能提供參考。