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      微創(chuàng)介入聯(lián)合藥物治療早期股骨頭缺血性壞死臨床觀察

      2018-08-03 09:35:34崔立興朱智敏楊國(guó)俊
      實(shí)用中醫(yī)藥雜志 2018年7期
      關(guān)鍵詞:脂聯(lián)素股骨頭髖關(guān)節(jié)

      崔立興,李 明,朱智敏,楊國(guó)俊

      (廣東省廉江市人民醫(yī)院,廣東 廉江 524400)

      股骨頭缺血性壞死是由于各種原因使股骨頭血供受到影響所造成的結(jié)果,以關(guān)節(jié)功能障礙及疼痛為主要臨床表現(xiàn)。目前介入溶栓治療是早期患者的有效治療手段,具有療效好、創(chuàng)傷小的優(yōu)點(diǎn)。近年來有學(xué)者提出,介入療法聯(lián)合藥物治療,能提高臨床療效[1]。本研究中用微創(chuàng)介入聯(lián)合藥物治療早期股骨頭缺血性壞死臨床療效較好,報(bào)道如下。

      1 臨床資料

      共72例,均為2016年5月至2017年5月我院收治患者,符合疾病相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除股骨間滑脫癥,一過性滑膜炎,骨腫瘤,骨結(jié)核,類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎,合并肝、腎、心腦血管及造血系統(tǒng)嚴(yán)重原發(fā)性疾病,髖臼發(fā)育不良,精神病等。隨機(jī)分為對(duì)照組36例與觀察組36例。觀察組女15例,男21例;年齡20~72歲,平均(50.6±3.2)歲;酗酒型10例,激素型18例,特發(fā)型8例;雙髖10例,單髖26例;ARCO分期為Ⅱ期12例,Ⅰ期24例。對(duì)照組女14例,男22例;年齡21~73歲,平均(50.8±2.5)歲;酗酒型11例,激素型19例,特發(fā)型6例;雙髖9例,單髖27例;ARCO分期為Ⅱ期11例,Ⅰ期25例。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

      2 治療方法

      兩組均給予介入療法。在局麻下用Seldinger穿刺術(shù),將5F-Cobra導(dǎo)管經(jīng)股動(dòng)脈插管送至股動(dòng)脈進(jìn)行造影,對(duì)病患處供血情況進(jìn)行觀察,之后將30mg罌粟堿、低分子右旋糖酐80mL及尿激酶20萬U經(jīng)導(dǎo)管向病變血管內(nèi)緩慢注入進(jìn)行溶栓治療,一般進(jìn)行1~2次溶栓,根據(jù)凝血功能決定間隔時(shí)間。術(shù)后給予復(fù)方丹參片及腸溶型阿司匹林口服,連用3個(gè)月。

      觀察組加用血府逐瘀膠囊。(柴胡、川芎、枳殼、當(dāng)歸、黃芪、全蝎、牛膝、生地、桔梗、紅花、赤芍、桃仁、甘草)6粒,每天2次口服,隨訪6個(gè)月。

      3 觀察指標(biāo)

      用Harris評(píng)分法對(duì)髖關(guān)節(jié)功能進(jìn)行評(píng)價(jià)[2],滿分為100分,評(píng)分越高則髖關(guān)節(jié)功能越高。采用視覺模擬評(píng)分法(VAS)[3],評(píng)分范圍0~10分,分值越高則疼痛越劇烈。采集空腹肘靜脈血,離心后取上層清液,一部分采用ELISA法檢測(cè)脂聯(lián)素、TNF-α,一部分送生化室測(cè)CRP。

      4 療效標(biāo)準(zhǔn)[1]

      痊愈:壞死骨質(zhì)大部分修復(fù),股骨頭邊緣光滑,新骨生長(zhǎng),臨床癥狀消失。有效:髖關(guān)節(jié)活動(dòng)功能改善,癥狀明顯減輕,原病灶穩(wěn)定或部分修復(fù)。無效:影像學(xué)檢查及臨床癥狀體征均未有明顯改善。

      5 治療結(jié)果

      兩組臨床療效比較見表1。

      表1 兩組臨床療效比較 例(%)

      兩組治療前后Harris評(píng)分及VAS評(píng)分比較見表2。

      表2 兩組治療前后Harris評(píng)分及VAS評(píng)分比較 (分,±s)

      表2 兩組治療前后Harris評(píng)分及VAS評(píng)分比較 (分,±s)

      組別 Harris評(píng)分 VAS評(píng)分治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 77.32±5.31 86.51±5.25 6.44±0.55 3.11±0.57對(duì)照組 77.25±4.91 82.25±5.64 6.53±0.37 4.52±0.33 t 0.06 3.32 -0.81 -12.84 P >0.05 <0.05 >0.05 <0.05

      兩組治療前后血清脂聯(lián)素及TNF-α、CRP指標(biāo)比較見表3。

      表3 兩組治療前后血清脂聯(lián)素及TNF-α、CRP指標(biāo)比較 (±s)

      表3 兩組治療前后血清脂聯(lián)素及TNF-α、CRP指標(biāo)比較 (±s)

      組類 TNF-α(ng/L) 脂聯(lián)素(μmol//L) CRP(mg/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組11.15±4.326.75±2.56 7.25±2.58 9.05±2.11 8.86±2.11 6.02±1.22對(duì)照組11.12±5.258.52±3.66 7.26±1.98 8.25±0.66 8.82±2.05 7.33±1.25 t 0.03 -2.38 -0.02 2.17 0.08 -4.99 P >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05

      6 討 論

      股骨頭缺血性壞死與創(chuàng)傷、酗酒、長(zhǎng)期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、血紅蛋白病、減壓病等有關(guān)。發(fā)病機(jī)制主要包括脂肪栓塞、脂肪代謝紊亂導(dǎo)致髓內(nèi)壓增加,股骨頭局部血供障礙,血管內(nèi)凝血形成微血栓導(dǎo)致骨細(xì)胞死亡、骨間質(zhì)膠原蛋白破壞。介入治療通過超選擇性動(dòng)脈插管,將藥物直接注入股骨頭供血?jiǎng)用}內(nèi),從而達(dá)到減輕髓內(nèi)高壓、引流炎癥介質(zhì)、改善局部血液供應(yīng)、促進(jìn)骨質(zhì)修復(fù)等作用。介入療法可使藥物直接作用于病患處且在局部維持較高藥物濃度,療效較好。

      股骨頭壞死屬中醫(yī)“骨蝕”、“骨痹”范疇。肢體受損后,淤血凝滯,而腎氣不足,骨不生髓,髓不養(yǎng)骨,導(dǎo)致股骨頭壞死。骨與軟骨損傷,氣血阻滯,致使脈絡(luò)不通,血液循環(huán)障礙,肢體失去濡養(yǎng),因而產(chǎn)生局部無菌性骨壞死。基本病機(jī)為氣血瘀滯,靜脈壅阻[4-5]。因此,治療應(yīng)以補(bǔ)腎活血為主。血府逐瘀湯有行氣寬胸、活血化瘀功效。藥理研究顯示[6],其具有抑制血小板聚集,降低毛細(xì)血管通透性,活動(dòng)淋巴細(xì)胞,改善血流變和微循環(huán),促進(jìn)巨噬吞噬功能,起到抗炎及增強(qiáng)免疫的作用。血府逐瘀膠囊中紅花、桃仁、全蝎、川芎活血化瘀止痛,生地、當(dāng)歸、赤芍養(yǎng)血活血祛瘀,黃芪扶正益氣,牛膝活血通脈,枳殼、柴胡、桔梗行氣寬中,甘草調(diào)和諸藥。介入療法聯(lián)合藥物治療能顯著改善疼痛及髖關(guān)節(jié)功能,療效優(yōu)于單用介入療法。原因?yàn)閮煞N治療方法均能改善股骨頭局部血液循環(huán),從而促進(jìn)炎癥消除,具有協(xié)同治療作用。脂聯(lián)素是內(nèi)源性生物活性多肽或蛋白質(zhì),由脂肪組織分泌。趙德偉等[7]認(rèn)為其與股骨頭缺血性壞死的病情呈負(fù)相關(guān)。還有研究發(fā)現(xiàn)[8],髖關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射脂聯(lián)素,能使一些炎癥相關(guān)因子如TNF-α等水平下降,促進(jìn)壞死骨修復(fù)與再生。補(bǔ)腎助陽中藥可通過上調(diào)脂聯(lián)素水平治療股骨頭缺血性壞死。TNF-α是一種促炎癥細(xì)胞因子,由巨噬細(xì)胞產(chǎn)生,研究發(fā)現(xiàn)[9]其與疼痛程度有關(guān),通過對(duì)小鼠進(jìn)行皮下注射TNF-α可使其神經(jīng)痛覺感受器的激活闕值降低。CRP是一種反映炎癥反應(yīng)的標(biāo)志物,其能通過促進(jìn)炎癥反應(yīng),對(duì)血管壁進(jìn)行破壞,損害血管內(nèi)皮細(xì)胞功能。

      綜上所述,微創(chuàng)介入聯(lián)合藥物治療早期股骨頭缺血性壞死能提高療效,改善臨床癥狀,降低機(jī)體炎癥反應(yīng)。

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