通絡(luò)護(hù)心方聯(lián)合抗凝藥物用于急性心肌梗死PCI術(shù)后患者療效及對(duì)血漿sICAM-1、心功能指標(biāo)的影響

周艷麗 王平東 趙 旭 王愛莉 王 晶

（1.黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)佳木斯學(xué)院，黑龍江 佳木斯 154007；2.黑龍江省佳木斯市中醫(yī)院，黑龍江 佳木斯 154002）

急性心肌梗死是指因冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂，局部血栓堵塞導(dǎo)致心肌供血急劇減少甚至中斷的一類心內(nèi)科急重癥[1]。而隨著我國進(jìn)入老齡化社會(huì)、飲食習(xí)慣改變及生活工作壓力增加，急性心肌梗死發(fā)病人數(shù)呈逐年增多趨勢[2]。PCI術(shù)是急性心肌梗死臨床治療首選方案之一，可有效促進(jìn)血管復(fù)通，控制心肌梗死范圍，但術(shù)后常規(guī)抗凝療法在降低心肌再灌注損傷程度和遠(yuǎn)期主要心臟不良事件（MACE）發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)方面仍不令人滿意[3]。中醫(yī)用于急性心肌梗死治療已有悠久歷史，而近年來隨著機(jī)制和臨床研究不斷深入，其已逐漸成為PCI術(shù)后重要輔助治療手段[4]。本研究旨在觀察通絡(luò)護(hù)心方聯(lián)合抗凝藥物用于急性心肌梗死PCI術(shù)后患者療效及對(duì)血漿可溶性細(xì)胞間黏附分子-1（sICAM-1）、心功能指標(biāo)的影響?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 診斷標(biāo)準(zhǔn)：西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)參照《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[5]；中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)參照《中醫(yī)病證診斷療效標(biāo)準(zhǔn)》[6]。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合診斷標(biāo)準(zhǔn)；年齡≤75歲；患者及家屬知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：近8周應(yīng)用研究相關(guān)藥物者；抗凝或抗血小板治療禁忌者；有既往心肌梗死、腦血管意外及PCI病史者；動(dòng)靜脈畸形者；重度心律失常者；過敏體質(zhì)者；重要臟器功能障礙者；臨床資料不全者。

1.2 臨床資料 選取黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)佳木斯學(xué)院附屬醫(yī)院和佳木斯市中醫(yī)院2015年4月至2017年4月收治的急性心肌梗死PCI術(shù)后患者共100例，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組各50例。對(duì)照組男性27 例，女性 23 例；年齡 43～74 歲，平均（62.41±7.80）歲；發(fā)病至治療時(shí)間 3～12 h，平均（7.04±1.82） h；合并基礎(chǔ)疾病類型：原發(fā)性高血壓35例，糖尿病17例，高脂血癥51例。觀察組男性29例，女性21例；年齡42～75 歲，平均（62.70±7.89）歲；發(fā)病至治療時(shí)間 4～12 h，平均（7.15±1.88）h；合并基礎(chǔ)疾病類型：原發(fā)性高血壓37例，糖尿病16例，高脂血癥48例。兩組臨床資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.3 治療方法 全部患者均行擇期PCI術(shù)，術(shù)前30 min給予阿司匹林（新疆銀朵蘭維藥股份有限公司，國藥準(zhǔn)字 H65020149，300 mg/片）300 mg和氯吡格雷 （樂普藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20123116，75 mg/片）300 mg口服。其中對(duì)照組術(shù)后給予替羅非班 （貴州景峰注射劑有限公司，國藥準(zhǔn)字H20183070，5 mg/支）靜脈給藥，首劑量10 μg/kg靜脈推注，維持劑量0.15 μg/（kg·min）靜脈泵注，泵注時(shí)間為 72 h。 觀察組在此基礎(chǔ)上加用通絡(luò)護(hù)心方輔助治療，組成：黨參25 g，茯苓 20 g，黃芪 20 g，桂枝 20 g，丹參 15 g，川芎 15 g，瓜蔞殼15 g，地龍8 g。加水300 mL煎至150 mL，每日1劑，早晚分服，連用4 d。

1.4 觀察指標(biāo) 中醫(yī)證候積分包括胸痛、胸悶、心悸、氣短、疲倦、舌淡紫及脈細(xì)澀[7]；參照SF-36量表對(duì)日常生活質(zhì)量進(jìn)行評(píng)價(jià)，包括生理功能、生理職能、疼痛、活力、社會(huì)功能及情感職能；采用ELISA法對(duì)sICAM-1水平進(jìn)行檢測，試劑盒由北京中杉金橋生物技術(shù)有限公司提供；采用瑞士Roche公司生產(chǎn)Cobas C312型全自動(dòng)生化分析儀對(duì)心功能指標(biāo)進(jìn)行檢測、包括肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌鈣蛋白（cTnI）及血漿腦鈉肽（BNP）；隨訪6個(gè)月，記錄患者支架內(nèi)血栓形成、惡性心律失常及再發(fā)心肌梗死發(fā)生例數(shù)，計(jì)算百分比。

1.5 療效標(biāo)準(zhǔn) 依據(jù)文獻(xiàn)[7]擬定。顯效：中醫(yī)證候積分減分率≥70%。有效：中醫(yī)證候積分減分率≥40%，＜70%。無效：中醫(yī)證候積分減分率＜40%。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS21.80統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用百分比表示，采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組近期療效比較 見表1。觀察組近期療效總有效率高于對(duì)照組（P＜0.05）。

表1 兩組近期療效比較（n）

2.2 兩組治療前后中醫(yī)證候積分比較 見表2。兩組治療后中醫(yī)證候積分均低于治療前（P＜0.05），且觀察組優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。

表2 兩組治療前后中醫(yī)證候積分比較（分，±s）

表2 兩組治療前后中醫(yī)證候積分比較（分，±s）

與本組治療前比較，*P＜0.05；與對(duì)照組治療后比較，△P＜0.05。下同

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2.3 兩組治療前后SF-36評(píng)分比較 見表3。兩組治療后SF-36評(píng)分均高于治療前（P＜0.05），且觀察組高于對(duì)照組（P＜0.05）。

表3 兩組治療前后SF-36評(píng)分比較（分，±s）

表3 兩組治療前后SF-36評(píng)分比較（分，±s）

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2.4 兩組治療前后心肌酶指標(biāo)水平比較 見表4。兩組治療后 cTnI、CK-MB 均低于治療前（P＜0.05），且觀察組均低于對(duì)照組（P＜0.05）。

表4 兩組治療前后心肌酶指標(biāo)水平比較（±s）

表4 兩組治療前后心肌酶指標(biāo)水平比較（±s）

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2.5 兩組治療前后sICAM-1和BNP水平比較 見表5。兩組治療后 sICAM-1、BNP 均低于治療前（P＜0.05），且觀察組均低于對(duì)照組（P＜0.05）。

表5 兩組治療前后sICAM-1、BNP水平比較（±s）

表5 兩組治療前后sICAM-1、BNP水平比較（±s）

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2.6 兩組隨訪MACE發(fā)生率比較 見表6。觀察組隨訪MACE發(fā)生率低于對(duì)照組（P＜0.05）。

表6 兩組隨訪MACE發(fā)生率比較（n）

3 討 論

大量臨床報(bào)道顯示，急性心肌梗死行PCI術(shù)治療能夠顯著提高冠狀動(dòng)脈血流灌注量，挽救缺血缺氧區(qū)域心肌細(xì)胞功能，進(jìn)而保護(hù)心室舒縮功能[8]；但PCI術(shù)后往往存在細(xì)胞鈣內(nèi)流紊亂、局部血流灌注不完全及氧自由基損傷等問題，遠(yuǎn)期心肌再灌注損傷和MACE發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)居高不下[9]；國外實(shí)驗(yàn)研究表明，sICAM具有白細(xì)胞趨化與內(nèi)皮細(xì)胞誘導(dǎo)黏附等作用，在急性心肌梗死病情進(jìn)展多個(gè)環(huán)節(jié)中發(fā)揮著關(guān)鍵作用，而其水平則與心肌缺血再灌注損傷程度密切相關(guān)[10]；CK-MB和cTnI均是急性心肌梗死預(yù)后評(píng)價(jià)重要指標(biāo)之一，可敏感反映心肌壞死嚴(yán)重程度和預(yù)測遠(yuǎn)期死亡率[11]；而降低BNP水平已被證實(shí)能夠有效延緩左心室重構(gòu)進(jìn)程，保護(hù)心臟功能[12]。以往急性心肌梗死患者PCI術(shù)后給予阿司匹林+氯吡格雷抗血小板藥物方案治療，往往難以達(dá)到滿意抑制血小板聚集黏附抑制效應(yīng)；而糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體替羅非班則可彌補(bǔ)這一缺陷，避免心源性死亡發(fā)生；但隨著隨訪時(shí)間延長，單純西醫(yī)藥物治療PCI術(shù)后患者總體MACE發(fā)生率仍可達(dá)20%～35%[13]。

急性心肌梗死可歸于中醫(yī)“胸痹”范疇，基本病機(jī)為氣虛于內(nèi)，血瘀痹阻；病者因氣血運(yùn)行失常，脈絡(luò)瘀阻，血流停滯，濕濁內(nèi)生，日久則易致心痛猝發(fā)[14]；而PCI術(shù)后正氣進(jìn)一步耗損，血?dú)怵鰷Y狀加重[15]。故中醫(yī)對(duì)于急性心肌梗死PCI術(shù)后患者治療應(yīng)以扶正益氣、祛濕活血為主。通絡(luò)護(hù)心方中，黨參扶正益氣，茯苓利水滲濕，黃芪健脾益氣，桂枝溫陽通脈，丹參活血化瘀，川芎通脈散結(jié)，瓜蔞殼祛痰行氣，而地龍則破血逐瘀，諸藥合用共奏扶正氣、活血脈及祛濕濁之效?，F(xiàn)代藥理學(xué)研究顯示，黃芪水提物能夠有效加快動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞功能修復(fù)，促進(jìn)氧自由基清除，并有助于增強(qiáng)心肌收縮力[16]；瓜蔞殼可顯著改善缺血再灌注心肌代謝，保護(hù)受損心肌細(xì)胞功能[17]；而地龍?jiān)诖碳す跔顒?dòng)脈擴(kuò)張，提高缺血心肌區(qū)域血流灌注量方面作用已被廣泛認(rèn)證實(shí)可[18]。

本研究結(jié)果中，觀察組近期療效，治療后中醫(yī)證候積分和SF-36評(píng)分改善均顯著優(yōu)于對(duì)照組，證實(shí)中西醫(yī)結(jié)合療法用于急性心肌梗死PCI術(shù)后患者有助于減輕相關(guān)臨床癥狀體征，提高術(shù)后生存質(zhì)量；觀察組治療后CK-MB，cTnI，sICAM-1及BNP水平均顯著低于對(duì)照組治療后及本組治療前，表明中藥方劑輔助用于急性心肌梗死PCI術(shù)后患者治療在下調(diào)心功能指標(biāo)和sICAM-1水平方面具有優(yōu)勢；而觀察組隨訪MACE發(fā)生率顯著低于對(duì)照組，則顯示急性心肌梗死PCI術(shù)后患者加用通絡(luò)護(hù)心方治療能夠顯著降低MACE發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，改善遠(yuǎn)期預(yù)后。

綜上所述，通絡(luò)護(hù)心方聯(lián)合抗凝藥物用于急性心肌梗死PCI術(shù)后患者可有效減輕臨床癥狀，改善日常生活質(zhì)量，調(diào)節(jié)心功能和sICAM-1水平，且有助于降低遠(yuǎn)期MACE風(fēng)險(xiǎn)。