鄭小霞
解放軍蘭州總醫(yī)院,甘肅蘭州 730050; 799894735@qq.com
女,51歲,主訴:雙足疼痛20年,加重7年,跛行1年。無足部扭傷及激素使用史。體格檢查:跛行步態(tài),雙足內(nèi)側(cè)、距下關(guān)節(jié)及外踝壓痛明顯,左踝關(guān)節(jié)背伸及跖屈受限。實驗室檢查:血沉及C反應(yīng)蛋白正常,類風(fēng)濕因子陰性。影像學(xué)表現(xiàn)見圖1,考慮成人雙側(cè)足舟骨壞死,即雙足Muller-Weiss病。
圖1 女,51歲,雙足Muller-Weiss病。雙足正、側(cè)位X線示:雙側(cè)足舟骨骨質(zhì)密度增高,其外側(cè)壓縮,呈“水滴狀”(箭),雙側(cè)跟骨內(nèi)翻(A);舟骨及距骨頭骨質(zhì)增生明顯,距舟關(guān)節(jié)間隙變窄(箭頭),左足距骨軸線與第一跖骨軸線的交角(Meary-Tomeno角,M-T角)指向足底、右足M-T角接近0°(箭,B、C);雙踝關(guān)節(jié)CT示雙足舟骨壓縮呈楔形,距舟關(guān)節(jié)面下多發(fā)囊狀影(箭),右側(cè)舟骨碎裂,可見透亮間隙(箭頭,D);雙踝關(guān)節(jié)MRI示雙側(cè)足舟骨及距骨內(nèi)多發(fā)斑片異常信號影,質(zhì)子密度加權(quán)成像呈較高信號(箭,E、G);T1WI呈低信號(箭,F(xiàn)、H);雙足距舟關(guān)節(jié)骨質(zhì)增生明顯,關(guān)節(jié)間隙變窄
Muller-Weiss病又稱為成人足舟骨壞死,由Muller于1927年首次報道。目前國內(nèi)外報道病例約161例,且以外科治療為主。Muller-Weiss病的病因尚不明確,可能是一種自發(fā)性疾病,足舟骨骨化中心延遲及應(yīng)力增加可能是其發(fā)病因素,中老年女性、肥胖、長期站立及穿高跟鞋可增加Muller-Weiss病的發(fā)病風(fēng)險。本病的主要特點為舟骨進行性碎裂及距舟關(guān)節(jié)破壞[1-4]。
Muller-Weiss病在X線、CT、MRI檢查中有典型的影像表現(xiàn):早期X線表現(xiàn)為足舟骨外側(cè)部壓縮變扁呈楔形、“逗號狀”或“水滴狀”,同時可伴有足舟骨外側(cè)或整個舟骨骨質(zhì)密度增高。隨著病情發(fā)展,舟骨位于距骨頭和外側(cè)楔骨部分碎裂成為典型的2塊,即較小的背外側(cè)骨塊及較大的跖內(nèi)側(cè)骨塊。側(cè)位觀察碎裂的舟骨間出現(xiàn)自足背內(nèi)側(cè)向跖外側(cè)的透亮線;距骨頭及舟骨明顯骨質(zhì)增生,導(dǎo)致距舟關(guān)節(jié)突起。距舟關(guān)節(jié)及舟楔關(guān)節(jié)間隙明顯變窄,甚至形成距楔關(guān)節(jié)及距舟關(guān)節(jié)半脫位、繼發(fā)性扁平足。CT可以更好地分辨X線較難發(fā)現(xiàn)的足舟骨的斜形透亮線,顯示舟骨的粉碎程度及距舟或舟楔關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎,且較X線更好地顯示距下關(guān)節(jié)面下的囊變。MRI顯示病變區(qū)為T1WI低信號、T2WI及質(zhì)子密度加權(quán)成像均呈高信號。本例患者為中年女性,表現(xiàn)為雙足慢性疼痛,逐年加重伴跛行。X線、CT及MRI顯示Muller-Weiss病的典型表現(xiàn):后足內(nèi)翻,雙側(cè)舟骨壓縮變形、壞死,距舟關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎等改變。本病的主要臨床表現(xiàn)為患側(cè)中足慢性疼痛、進行性行走功能障礙及跟骨內(nèi)翻。但多數(shù)患者臨床癥狀與影像學(xué)表現(xiàn)的嚴(yán)重程度不符[5]。
Maceira等[3]研究認(rèn)為后足內(nèi)翻是診斷Muller-Weiss病的先決條件,并根據(jù)患足在負(fù)重側(cè)位X線片上的M-T角和畸形程度,將Muller-Weiss病分為5期,I期:距下關(guān)節(jié)輕微內(nèi)翻,X線片改變不明顯,CT和骨掃描可見陽性表現(xiàn),MRI表現(xiàn)為骨髓水腫;II期:距下關(guān)節(jié)明顯內(nèi)翻,表現(xiàn)為高弓足,M-T角指向足背,距骨頭半脫位;III期:足弓降低,后足內(nèi)翻,足舟骨壓縮甚至骨折,M-T角接近0°,距楔關(guān)節(jié)間隙變窄;IV期:足弓明顯降低,呈明顯后足內(nèi)翻畸形,M-T角指向足底;V期:足舟骨明顯壓縮,出現(xiàn)“距楔關(guān)節(jié)”。