心理干預(yù)對(duì)原發(fā)性三叉神經(jīng)痛患者疼痛及睡眠的影響研究

謝 艷，周海英，張金南

(成都醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，四川 成都 610500)

原發(fā)性三叉神經(jīng)痛(PTN)為慢性顱腦神經(jīng)疾病，臨床多表現(xiàn)為陣發(fā)性電擊樣劇烈疼痛，常給患者帶來(lái)巨大的痛苦[1]。因PTN的發(fā)病機(jī)制尚不完全明確，臨床治療也存在一定的困難[2]。資料顯示，反復(fù)發(fā)作的劇烈疼痛常易給PTN患者帶來(lái)巨大的心理壓力，降低睡眠質(zhì)量，增加致痛因子，加重疼痛，形成惡性循環(huán)，促進(jìn)疾病進(jìn)展[3]。研究證明，心理干預(yù)可減小PTN患者心理壓力，提高睡眠質(zhì)量，緩解疼痛[4]。我院將心理干預(yù)應(yīng)用于PTN患者，效果顯著，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料2014年1月至2017年12月我院收治的PTN患者118例，男68例(57.63%)，女50例(42.37%)；年齡22～75歲[(43.44±4.48)歲]；體重指數(shù)(BMI)21.57～25.77 kg/m2[(22.48±2.37)kg/m2]；病程10個(gè)月至11年[(6.56±0.68)年]；疼痛位置:左側(cè)69例(58.47%)，右側(cè)49(41.53%)；合并癥:高血壓28例(23.73%)，糖尿病26例(22.03%)，高脂血癥17例(14.41%)。納入標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)頭顱MRI或CT診斷為PTN；溝通及認(rèn)知能力正常；90d內(nèi)無(wú)嚴(yán)重生活事件；知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):占位性病變致痛患者；精神或神經(jīng)疾病患者；嚴(yán)重基礎(chǔ)性疾病患者；惡性腫瘤患者；酒精依賴和(或)藥物依賴史患者；免疫疾病史患者；行其他治療患者；參與其他研究患者。按隨機(jī)數(shù)字表法分為心理干預(yù)組與對(duì)照組各59例，兩組一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P> 0.05)，見(jiàn)表1。

表1 兩組一般資料比較

1.2方法兩組均給予拉莫三嗪分散片治療。初始劑量25 mg/d，1次/天，2周后增加至50 mg/d，1次/天，兩周后視情況增加至100 mg/d，1次/天，最大增加量:50～100 mg，直至療效最佳，維持劑量:100～200 mg/d，1次/天或2次/天。心理干預(yù)組行心理干預(yù):①認(rèn)真分析患者心理特征及心理需求，準(zhǔn)確評(píng)估其應(yīng)對(duì)能力，并在此基礎(chǔ)上制定心理干預(yù)方案；②與患者進(jìn)行交流與溝通，針對(duì)患者心理需求，進(jìn)行針對(duì)性的心理疏導(dǎo)與支持，安撫患者情緒，盡量滿足其合理需求；③告知患者治療、干預(yù)對(duì)PTN康復(fù)的重要性，講述成功案例，激發(fā)患者勇敢面對(duì)PTN，戰(zhàn)勝PTN的信心，以良好的心態(tài)接受治療，緩解其焦慮、抑郁情緒，減輕心理負(fù)擔(dān)；④向患者講解PTN的知識(shí)與干預(yù)方法，指導(dǎo)患者通過(guò)想象、聽(tīng)音樂(lè)、看電視、讀書看報(bào)等方法轉(zhuǎn)移注意力，緩解其負(fù)性心理；⑤鼓勵(lì)患者傾訴，表達(dá)壓抑的情緒，在患者傾訴認(rèn)真傾聽(tīng)，抓住時(shí)機(jī)疏導(dǎo)其情緒，緩解其心理壓力；⑥告知患者避免想象疼痛帶給自己的傷害，以積極的心態(tài)對(duì)待疼痛。鼓勵(lì)患者建立求助動(dòng)機(jī)，重建對(duì)疼痛的認(rèn)知，并以新的認(rèn)知代替既往不良認(rèn)知，重新認(rèn)識(shí)自身抵抗疾病能力，提高自我效能；⑦對(duì)患者家屬進(jìn)行認(rèn)知及支持治療，提高其探視患者的積極性，積極探視患者，協(xié)助醫(yī)護(hù)人員照顧患者，降低患者心理應(yīng)激；⑧依據(jù)實(shí)際及時(shí)調(diào)整干預(yù)方案，并按照調(diào)整后的方案繼續(xù)進(jìn)行心理干預(yù)。

1.3觀察指標(biāo)觀察兩組干預(yù)前后血清緩激肽(BK)、腦內(nèi)神經(jīng)肽Y(NPY)、5-羥色胺(5-HT)、前列腺素E2(PGE2)水平及焦慮、抑郁、疼痛、睡眠質(zhì)量評(píng)分。以ELISA法檢測(cè)NPY、PGE2、BK、5-HT；以焦慮自評(píng)量表(SAS)進(jìn)行焦慮評(píng)分；以抑郁自評(píng)量表(SDS)進(jìn)行抑郁評(píng)分；以視覺(jué)模擬評(píng)分法(VAS)評(píng)價(jià)疼痛程度；以匹茲堡睡眠質(zhì)量指數(shù)量表(PSQI)進(jìn)行睡眠質(zhì)量評(píng)分，PSQI包括七項(xiàng)，每項(xiàng)滿分3分。

1.4療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)[5]顯效:VAS得分減少≥80%，安靜睡眠，晚間醒來(lái)次數(shù)1～2次；有效:VAS得分減少40～79%，可睡眠，晚間醒來(lái)次數(shù)3～5次；無(wú)效:VAS得分減少<40%，因疼痛難以睡眠，晚間醒來(lái)次數(shù)≥6次?？傆行?顯效+有效。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)。檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。

2 結(jié)果

2.1兩組BK、NPY、5-HT、PGE2比較干預(yù)前，兩組BK、NPY、5-HT、PGE2比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P> 0.05)；干預(yù)后，兩組BK、NPY、5-HT、PGE2均降低，且心理干預(yù)組低于對(duì)照組(P< 0.05)，見(jiàn)表2。

表2 兩組BK、NPY、5-HT、PGE2比較

a與干預(yù)前比較，P< 0.05

2.2兩組SAS、SDS、VAS評(píng)分比較干預(yù)前，兩組SAS、SDS、VAS評(píng)分比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P> 0.05)；干預(yù)后，兩組SAS、SDS、VAS評(píng)分均降低，且心理干預(yù)組低于對(duì)照組(P< 0.05)。見(jiàn)表3。

表3 兩組SAS、SDS、VAS評(píng)分比較(分)

a與干預(yù)前比較，P< 0.05

2.3兩組PSQI各項(xiàng)評(píng)分比較干預(yù)前，兩組PSQI各項(xiàng)評(píng)分比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P> 0.05)；干預(yù)后，兩組PSQI各項(xiàng)評(píng)分均降低，且心理干預(yù)組低于對(duì)照組(P< 0.05)，見(jiàn)表4。

表4 兩組PSQI各項(xiàng)評(píng)分比較(分)

a與干預(yù)前比較，P< 0.05

2.4兩組臨床療效比較心理干預(yù)組總有效率高于對(duì)照組(χ2=6.94，P< 0.05)，見(jiàn)表5。

表5 兩組臨床療效比較 [n(%)]

3 討論

因劇烈、頻繁的疼痛及藥物療效不佳，PTN患者常易產(chǎn)生焦慮、抑郁等負(fù)性情緒，這些負(fù)性情緒可導(dǎo)致患者過(guò)分關(guān)注軀體癥狀，進(jìn)而強(qiáng)化疼痛癥狀，影響其睡眠[6]。由于該類疼痛是心理因素引發(fā)，故稱之為心理疼痛[7]。研究證明，大腦扣帶回前部(ACC)、前腦島(AI)、前額葉(PFC)等結(jié)構(gòu)共同參與了生理疼痛及心理疼痛的情感及感知的神經(jīng)過(guò)程，在生理疼痛與心理疼痛的發(fā)生過(guò)程中，均激活了背側(cè)前扣帶回與前腦島等腦區(qū)[8]。此外，腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-β(IL)等炎性因子在生理疼痛發(fā)生過(guò)程中發(fā)揮著重要的調(diào)控作用，機(jī)體出現(xiàn)生理疼痛時(shí)，血清TNF-α、IL-1β水平明顯上升，且生理疼痛與炎性因子升高水平正相關(guān)[9]。在心理應(yīng)激狀態(tài)下，機(jī)體IL-6、、IL-1β水平顯著升高[10]。正常人群注射內(nèi)毒素后被試者會(huì)具有強(qiáng)烈的社會(huì)脫節(jié)感，產(chǎn)生心理痛及抑郁情緒[11]。故部分學(xué)者認(rèn)為生理疼痛與心理疼痛存在共同的神經(jīng)基礎(chǔ)，二者可相互影響，互相促進(jìn)[12]。心理干預(yù)首先對(duì)患者進(jìn)行系統(tǒng)全面評(píng)估，掌握其心理特征、心理需求及應(yīng)對(duì)能力，制定心理干預(yù)方案，并按照方案進(jìn)行心理干預(yù)，通過(guò)各種心理干預(yù)方法安撫患者情緒，激發(fā)其戰(zhàn)勝PTN的信心，轉(zhuǎn)移其注意力，幫助患者重建對(duì)疼痛的認(rèn)知，提高自我效能，降低患者心理應(yīng)激[13]。在心理干預(yù)過(guò)程中，針對(duì)患者出現(xiàn)的新情況，還要及時(shí)調(diào)整干預(yù)方案，從而提高干預(yù)效率，改善患者癥狀。在本研究中，干預(yù)后心理干預(yù)組SAS、SDS、VAS及PSQI各項(xiàng)評(píng)分均低于對(duì)照組，且其總有效率大于對(duì)照組，提示給予PTN患者心理干預(yù)可緩解其焦慮、抑郁情緒，降低患者痛感，提高其睡眠質(zhì)量。

BK通過(guò)β1、β2受體亞型產(chǎn)生疼痛。β1受體亞型能夠引發(fā)炎性痛覺(jué)過(guò)敏，誘導(dǎo)疼痛持續(xù)發(fā)生；β2受體亞型能夠興奮傷害性感受器，引發(fā)疼痛神經(jīng)沖動(dòng)，導(dǎo)致疼痛發(fā)生[14]。BK能夠激活神經(jīng)元附近非神經(jīng)細(xì)胞β2受體，誘導(dǎo)花生四烯酸轉(zhuǎn)化為前列腺素，刺激感覺(jué)神經(jīng)，提高痛覺(jué)傳導(dǎo)[15]。5-HT可促進(jìn)腎上腺素β受體生成前列腺素，從而提高交感神經(jīng)末梢胺類物質(zhì)水平引發(fā)疼痛[16]。5-HT可促進(jìn)釋放血小板，致使組織水腫及血管筋攣，刺激傷害性感受器產(chǎn)生疼痛神經(jīng)沖動(dòng)產(chǎn)生疼痛或痛覺(jué)過(guò)敏[17]。NPY提高細(xì)胞膜去極化水平，并經(jīng)腎素-血管緊張素系統(tǒng)引發(fā)血管尤其是小血管強(qiáng)烈痙攣，引發(fā)疼痛[18]。NPY還可誘導(dǎo)肥大細(xì)胞產(chǎn)生5-HT，引發(fā)疼痛[19]。PGE2既能夠作用于周圍傷害感受，還可促進(jìn)脊髓中的痛覺(jué)傳遞[20]。PGE2還可促進(jìn)發(fā)生炎性反應(yīng)，導(dǎo)致疼痛[21]。在本研究中，干預(yù)后心理干預(yù)組BK、5-HT、NPY、PGE2水平均低于對(duì)照組，提示心理干預(yù)可降低機(jī)體致痛因子水平，緩解患者疼痛。

總之，給予PTN患者心理干預(yù)可有效緩解其焦慮、抑郁情緒，降低致痛因子水平，減少患者疼痛，提高睡眠質(zhì)量，避免形成惡性循環(huán)，療效顯著，值得臨床應(yīng)用。