淺談生理學，生物化學，微生物課程的知識在高職護理藥理學啟發(fā)式教學中的應(yīng)用

劉 任 劉 玲 ?？★w 李 偉

（四川衛(wèi)生康復職業(yè)學院，四川 自貢 643000）

藥理學是一門關(guān)于藥物對機體的作用及藥物代謝的一門學科[1]。其主要講授的內(nèi)容是藥物的藥理作用，臨床應(yīng)用，不良反應(yīng)，禁忌等。 護理藥理學是高職護理專業(yè)的必修課程， 旨在指導護理工作者合理用藥，監(jiān)測藥物的不良反應(yīng)。 掌握足夠的藥理課程內(nèi)容， 對今后護理工作者的工作有重要的指導作用。

護理藥理學是一門以生理學，生物化學，微生物學科為基礎(chǔ)的學科。在講授過程中，我們發(fā)現(xiàn)，學生在學習藥理之前，掌握必備的生理學，生物化學，微生物等課程知識是必要的。這些課程知識的掌握有利于學生加深對藥理知識的理解以及提高解決實際問題的能力。 因此，本文以對于以上學科在藥理學中的教學應(yīng)用進行舉例分析，為護理藥理學的教學提供新的思路。

1 微生物課程知識在藥理學教學中的應(yīng)用

細菌染色分為革蘭染色陽性及革蘭染色陰性，絕大多數(shù)細菌都可以用革蘭染色法進行染色分類。 藥理學中青霉素G 對于革蘭陽性球菌， 革蘭陽性桿菌，革蘭陰性球菌， 螺旋體有強大的殺滅作用， 但對支原體無效。 在講授到這里，我們發(fā)現(xiàn)，大多數(shù)學生對青霉素不能殺滅支原體這個問題的原因不明了。 我們將對學生進行如下引導。

首先先讓學生思考青霉素的作用機制， 青霉素的作用機制是通過抑制細菌細胞壁的合成而發(fā)揮抗菌作用。 革蘭陽性菌有著幾十層肽聚糖構(gòu)成的細胞壁，細胞壁對于革蘭陽性菌的生存非常重要， 所以青霉素對于革蘭陽性菌有強大的殺滅作用。 然后讓學生思考微生物課程中講授的支原體的特征， 支原體菌落為油煎蛋樣， 與普通細菌的最大的區(qū)別在于沒有細胞壁。 將以上的兩點闡明后， 再讓學生思考， 學生自然的構(gòu)思出原因：支原體沒有細胞壁，不需要細胞壁，而青霉素是通過抑制細胞壁的合成而殺滅微生物， 因此， 青霉素對支原體沒有殺滅作用。

2 生物化學課程知識在藥理學教學中的應(yīng)用

在藥理學中，我們講授消化系統(tǒng)藥物的時候，講授了兩種促消化藥物，胃蛋白酶和胰酶。 其中有一個重要的知識點，胃蛋白酶在使用的過程中不可以和堿性的藥物進行配伍，胰酶不可以和酸性的藥物一起配伍。 在講授此知識點時，學生對于以上的配伍禁忌的原因可能一時不能完全理解，我們用生物化學的知識進行引導。

首先讓學生思考，在生化學習中，酶的最適的工作環(huán)境，包括溫度，pH 等。 然后讓學生思考，胃蛋白酶，胰酶生理條件下最適的工作的pH 的范圍。 胃蛋白酶最適的工作的pH 是1 左右，因為胃酸的強酸性環(huán)境。胰酶最適工作的pH 是8 左右， 因為小腸中偏堿性的環(huán)境。 將以上知識邏輯理清了以后， 胃蛋白酶胰酶分別不可和堿酸性藥物配伍的原因?qū)W生自己就可以得出。 胃蛋白酶如果和堿性藥物配伍后，胃內(nèi)pH 升高，這樣就會導致胃蛋白酶活性降低， 從而起不到助消化的作用。 胰酶不能和酸性藥物配伍的原因類似。

3 生理學課程知識在藥理學教學中的應(yīng)用

3.1 生理學中血液系統(tǒng)知識在藥理學教學中的應(yīng)用

在藥理學中講述抗凝藥物時， 我們講述了三種抗凝藥。包括體內(nèi)抗凝藥，體外抗凝藥，體內(nèi)外抗凝藥。其中，體外抗凝藥物枸櫞酸鈉抗凝作用的機制學生開始的時候普遍不清楚，我們通過生理學中的知識來啟發(fā)學生。

首先讓學生思考，血液凝固的必要條件。包括凝血因子的存在，血小板的功能正常等。 然后讓學生思考，鈣離子是第幾號凝血因子。 最后讓學生聯(lián)系化學知識，枸櫞酸根可以和鈣離子發(fā)生螯合反應(yīng)。

學生將以上問題思考清楚， 自然可以得出枸櫞酸鈉體外抗凝作用的機制。 枸櫞酸根在體外螯合掉血液中的鈣離子，這樣血液中缺乏凝血因子IV 號，從而使血液不凝固。

然后可以將此問題拓展， 讓學生思考為何枸櫞酸鈉只在體外有抗凝作用。 通過以上的引導， 學生自然分析出血液中的鈣離子數(shù)量非常龐大， 螯合掉部分后骨骼會釋放出大量的鈣離子。 因此枸櫞酸鈉只在體外有抗凝作用，而在體內(nèi)沒有。

3.2 生理學中血壓產(chǎn)生的知識在藥理學教學中的應(yīng)用

在藥理學中講述兒茶酚胺類藥物對血壓的影響時， 我們講授了異丙腎上腺素對于血壓的影響是收縮壓升高，舒張壓下降。 對于該點，學生可能開始不能理解，我們聯(lián)系生理學中的知識來進行講授。

首先讓學生思考影響血壓中收縮壓和舒張壓的因素。 在生理課程中，我們知道收縮壓主要反應(yīng)的是心臟的輸出量的大小，一般來講，心輸出量越大，收縮壓越高。而舒張壓主要反應(yīng)的是外周阻力的大小，一般來講，外周阻力越大，舒張壓越高。然后聯(lián)系藥理課的知識，異丙腎上腺素通過激動β1受體和β2受體，激動了β1受體使心輸出量增加，所以收縮壓增高。激動了β2受體使外周骨骼肌血管擴張，外周阻力下降，所以舒張壓降低。

十八屆三中全會上我國明確要建立政府財務(wù)報告制，以權(quán)責發(fā)生制為核心。受此影響，經(jīng)國務(wù)院許可，《權(quán)責發(fā)生制政府綜合財務(wù)報告改革方案》由財政部正式對外發(fā)布，標志著我國政府會計改革正式進入正軌。之后，我國又出臺了《政府會計準則——基本準則》《政府會計準則——具體準則》，加快了政府會計改革的步伐。為了政府會計制度的落實執(zhí)行，財政部于2017年出臺了《政府會計制度——行政事業(yè)單位會計科目和報表》，明確從2019年起，全國所有高校必須執(zhí)行政府會計制度。

通過以上的解釋， 學生對于異丙腎上腺素對血壓的影響有了深刻的理解。 然后進行拓展， 讓學生根據(jù)以上的思路自己分析去甲腎上腺素對于血壓的影響。學生自然可以分析出， 由于去甲腎上腺素激動α1受體，收縮皮膚黏膜血管，所以外周阻力升高，舒張壓升高。 激動β1受體，增加心輸出量，所以收縮壓增高。

3.3 生理學中動作電位的知識在藥理學教學中的應(yīng)用

在藥理學中講授局麻藥時，我們講授了普魯卡因，利多卡因等藥物。 這些藥物會起到局部麻醉的作用，使局部感覺消失。 但是， 學生普遍對其作用機制不甚了解，我們聯(lián)系生理學中的知識為學生進行講授

首先復習生理課中的動作電位的知識， 神經(jīng)細胞興奮的表現(xiàn)即產(chǎn)生動作電位。 然后讓學生回顧動作電位產(chǎn)生的機制。 動作電位分為去極化，復極化，超極化等時相，其中去極化是由于Na+內(nèi)流造成。最后告知學生，普魯卡因等局麻藥是Na+通道阻斷劑。將以上知識講明后， 學生便可自己得出普魯卡因的作用機制，普魯卡因阻斷神經(jīng)細胞膜上的Na+通道， 使Na+不能內(nèi)流， 從而神經(jīng)細胞不能發(fā)生去極化， 這樣就不能產(chǎn)生動作電位，從而使神經(jīng)細胞不能興奮，感覺消失。

然后將此問題進行擴展， 讓學生根據(jù)以上的思路進行思考， 鎮(zhèn)靜催眠藥地西泮的作用機制。 學生結(jié)合生理學中的知識， 自然可以分析出如下作用機制。 地西泮促進神經(jīng)細胞Cl-通道開放， 從而Cl-內(nèi)流， 造成神經(jīng)細胞動作電位超級化， 電位值與閾電位相距更遠， 這樣就使刺激達不到閾上刺激水平， 從而使細胞興奮性消失，人處于睡眠狀態(tài)。

3.4 生理學中心血管系統(tǒng)的知識在藥理學教學中的應(yīng)用

在藥理課程中講授抗心絞痛藥物時， 我們講授了代表藥物， 硝酸甘油。 硝酸甘油治療心絞痛的作用機制復雜， 較難理解， 我們結(jié)合生理學中心血管系統(tǒng)的知識為學生進行講授。

首先復習生理課程。 心臟搏出量的主要取決于心臟的前負荷和后負荷。 回心血量越大，前負荷越大，外周阻力越大，后負荷越大。 然后引入藥理學知識，硝酸甘油最根本的作用就是釋放NO 擴張血管。 硝酸甘油擴張了動脈，減少了外周阻力，所以降低了后負荷。 硝酸甘油擴張了靜脈， 減少了回心血量， 從而降低了前負荷。 最后給學生一個思路， 絕大多數(shù)抗心絞痛藥物都是通過減少心肌耗氧增加心肌供氧而治療心絞痛。將以上問題說明后， 學生自然可以理解硝酸甘油治療心絞痛的原理。 硝酸甘油擴張動靜脈，降低前后負荷，從而減少了心肌耗氧， 硝酸甘油擴張冠脈， 從而增加了心肌的供氧。

然后進行知識擴展，通過以上的講授，讓學生自己思考普萘洛爾治療心絞痛的機制。還是從減少耗氧和增加供氧方面來思考。學生前面已經(jīng)學習了部分β 受體阻斷劑的知識。這里，學生結(jié)合減少耗氧，增加供氧這一思路，便可自己得出普萘洛爾緩解心絞痛的機制。 普萘洛爾阻斷β1受體，減慢心率，從而減少耗氧。心率減慢，心臟舒張期相對延長，血液能充分的供應(yīng)心肌，從而增加供氧。 以上就是普萘洛爾治療心絞痛的機制。

3.5 生理學中神經(jīng)肌肉接頭傳導的知識在藥理教學中的應(yīng)用

在藥理課程我們講授抗驚厥藥物時， 我們講授靜脈注射硫酸鎂這一藥物具有抗驚厥， 降壓的作用。 對于這一藥理作用的機制， 學生并不很清楚， 我們結(jié)合生理學中神經(jīng)肌肉接頭傳導的知識為學生進行講授。

首先復習生理課的內(nèi)容， 神經(jīng)肌肉接頭傳導的過程。 沖動傳來，神經(jīng)肌肉前膜去極化，然后Ca2+內(nèi)流，細胞內(nèi)突觸小泡與接頭前膜融合釋放乙酰膽堿到接頭間隙，乙酰膽堿與接頭后膜N2受體結(jié)合，導致接頭后膜去極化，沖動即傳入了骨骼肌細胞。然后讓學生思考，Mg2+和Ca2+的相似處， 二者都為二價陽離子，Mg2+過量可以起到拮抗Ca2+的作用。 將以上原因講明后，學生自然可以理解硫酸鎂導致肌肉松弛的原因。 即Mg2+拮抗Ca2+，從而使神經(jīng)肌肉接頭傳導受阻，從而松弛平滑肌。

然后進行知識擴展， 請同學思考筒箭毒堿的作用機制。 筒箭毒堿是一個肌肉松弛藥物。 學生自然可以理解，筒箭毒箭通過阻斷N2受體，阻斷神經(jīng)肌肉接頭的傳導，從而起到肌松的作用。

總之，藥理學是一門以生理學，生物化學，微生物課程為基礎(chǔ)的一門學科。 在講授過程中，通過對以前舊知識的復習，加上啟發(fā)式教學法，可以使學生既復習舊的知識，又能在藥理學新知識中進行思考，從而自己得出正確的結(jié)論。 加強學生的邏輯思維能力，加大學生的創(chuàng)新意識。進而加強高職護理專業(yè)學生解決實際問題的能力，為今后步入工作崗位打下堅實的理論基礎(chǔ)。